Les biomarqueurs des lésions cérébrales ne prédisent pas le délire chez les patients âgés gravement malades : une étude de cohorte prospective

Rapports scientifiques volume 13, Numéro d'article : 4964 (2023) Citer cet article

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Le délire est une urgence neuropsychiatrique courante, grave et souvent évitable, caractérisée principalement par une perturbation de l'attention et de la conscience. L'insulte et l'inflammation systémiques causant des dommages à la barrière hémato-encéphalique (BHE) et une activation gliale et neuronale entraînant davantage d'inflammation et de mort cellulaire sont la théorie la plus acceptée derrière la physiopathologie du délire. Cette étude vise à évaluer la relation entre les biomarqueurs de lésions cérébrales à l'admission et le délire chez les patients âgés gravement malades. Nous avons réalisé une étude de cohorte prospective qui a analysé les taux plasmatiques de S100B à l'admission chez des patients âgés. Notre critère de jugement principal était le diagnostic de délire. Les critères de jugement secondaires étaient l'association entre le S100B, la NSE et la protéine Tau et le diagnostic de délire et les résultats des patients (admissions en soins intensifs, durée du séjour à l'hôpital et mortalité hospitalière). Nous avons analysé 194 patients et 46 (24 %) ont développé un délire, 25 à l'admission et 21 pendant le séjour à l'hôpital. La médiane de S100B à l'admission chez les patients qui ont développé un délire était de 0,16 et la médiane était de 0,16 chez les patients qui n'ont pas développé de délire (p : 0,69). Les niveaux S100B à l'admission ne prédisaient pas le délire chez les patients âgés gravement malades.

Enregistrement de l'essai : L'étude a été approuvée par le comité d'examen institutionnel local (CAPPESq, n° 77169716.2.0000.0068, 11 octobre 2017) et enregistrée dans le registre brésilien des essais cliniques (ReBEC, n° RBR-233bct).

Le délire est une urgence neuropsychiatrique courante, grave et souvent évitable qui se caractérise par une perturbation de l'attention et de la conscience1,2. Il représente un dysfonctionnement cérébral aigu et sévère, et il est associé à une augmentation de la durée du séjour à l'hôpital et en unité de soins intensifs (USI), à un déclin cognitif persistant et à une augmentation de la mortalité3.

L'insulte et l'inflammation systémiques causant des dommages à la barrière hémato-encéphalique (BHE), et l'activation gliale et neuronale conduisant à plus d'inflammation et à la mort cellulaire est la théorie la plus acceptée derrière la physiopathologie du délire4. En plus des tests cognitifs5, plusieurs biomarqueurs plasmatiques et cytokines ont déjà été étudiés pour le diagnostic du délire6. Les biomarqueurs prometteurs sont la protéine B de liaison au calcium S100 (S100B) qui est exprimée par les astrocytes et reflète non seulement la mort cellulaire, mais également l'intégrité et la perméabilité de la BHE ; l'énolase spécifique des neurones (NSE), une isoenzyme hautement spécifique des neurones, un biomarqueur de lésions cérébrales hypoxiques et un marqueur de mauvais résultats après un arrêt cardiaque ; et la protéine Tau qui maintient la stabilité des microtubules dans les axones et concerne les formes de troubles cognitifs7,8,9. Il existe cependant de nombreuses lacunes dans la littérature pour bien comprendre comment ces molécules interagissent et comment elles sont associées à la survenue du délire10,11. Plus précisément, les données sur le S100B sont contradictoires, car certaines études ont montré que les patients atteints de délire avaient un taux sérique plus élevé de S100B, et d'autres études n'ont montré aucune association entre cette protéine et le délire ou d'autres effets indésirables10. De plus, il n'existe aucune étude évaluant l'association entre les biomarqueurs inflammatoires et liés au cerveau avec le délire des services d'urgence (SU)11,12.

Notre objectif principal était d'évaluer les niveaux de S100B à l'admission et leur association avec la survenue d'un délire chez les personnes âgées gravement malades. Nous avons également cherché à évaluer l'association entre S100B, NSE, Tau et le panel de cytokines (IL-1B, IL-4, IL-10, TNF-α et IFN-γ) avec le délire. Nous avons émis l'hypothèse que des niveaux accrus de S100B, NSE et Tau seraient associés à un risque accru de délire.

Nous avons effectué un dépistage prospectif des patients admis à l'urgence d'un hôpital universitaire tertiaire entre le 30 septembre 2019 et le 17 mars 2020. L'hôpital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo est un hôpital de 2200 lits situé à Sao Paulo, au Brésil, dédiée à la prise en charge des patients médicaux et chirurgicaux très complexes. Ce rapport est publié conformément à la ligne directrice et aux recommandations STROBE13.

Les patients éligibles étaient âgés de 65 ans ou plus et hospitalisés moins de 24 h. Nous avons exclu les candidats selon les critères suivants : (a) hospitalisation antérieure dans les 30 jours précédant l'admission ; (b) hospitalisation pour soins de fin de vie; et (c) sortie prévue de l'hôpital dans 48 h ou moins.

L'étude a été approuvée par le comité d'examen institutionnel local (Comissão de Ética para Análise de Projetos de Pesquisa do HCFMUSP [CAPPESq], n° 77169716.2.0000.0068, 11 octobre 2017) et enregistrée dans le registre brésilien des essais cliniques [(ReBEC), n° . RBR-233bct)]. Nous avons obtenu le consentement éclairé écrit de tous les participants ou de leurs représentants légaux et avons utilisé les ressources REDCap® (Research Electronic Data Capture) pour sécuriser et gérer toutes les données liées à l'étude14.

Des enquêteurs formés ont réalisé les entretiens et les évaluations de l'étude à l'aide de formulaires REDCap standardisés. Nous avons recueilli des données sociodémographiques et cliniques de base, notamment l'âge, le sexe, le niveau d'alphabétisation, les antécédents médicaux, l'indice de comorbidité de Charlson (Charlson)15, le statut de fragilité à l'aide de l'échelle FRAIL16, la polypharmacie (utilisation chronique de cinq médicaments ou plus) et les diagnostics d'admission. Nous avons effectué des évaluations fonctionnelles et cognitives à l'aide des échelles des activités de la vie quotidienne (AVQ) et des échelles de dépistage cognitif à 10 points (10-CS), respectivement17.

Nous avons complété l'algorithme de la méthode d'évaluation de la confusion (CAM)5 deux fois par jour pour détecter le délire. Nous avons effectué la première évaluation au service des urgences et les évaluations suivantes dans les services ou les soins intensifs, selon l'affectation des patients. Notre protocole d'entretien standardisé comprenait une brève anamnèse neuropsychiatrique, un dépistage cognitif (10-CS), un test d'attention (jours de la semaine à l'envers et test de vigilance A)18, une évaluation du niveau de conscience (Richmond Agitation and Sedation Scale [RASS])19, et révisions des dossiers médicaux électroniques20. Les épisodes de délire étaient considérés comme résolus si le patient n'était pas en état de délire pendant deux évaluations consécutives.

Bien que nos évaluateurs aient assisté à des sessions de formation avant le début de l'étude, qui comprenaient des simulations et des évaluations au chevet du patient, et que nous ayons atteint des niveaux de fiabilité inter-évaluateurs élevés pour le diagnostic de délire basé sur la CAM (> 95 %), chaque fois que nos évaluateurs étaient incertains quant à la présence de délire, deux ont expérimenté médecins (JCGA et FBG) ont répété ou revu les évaluations pour confirmer le diagnostic final.

Nous avons recueilli les tests de laboratoire suivants lors de l'inclusion dans l'étude : numération globulaire, protéine C-réactive, plaquettes, créatinine, azote uréique du sang, bilirubine, biomarqueurs inflammatoires (IL-1B, IL-4, IL-10, INF-g et TNF-α et des biomarqueurs de lésions neuronales (S100B, Neuron Specific Enolase et protéine Tau).

Trois infirmières autorisées ont effectué le prélèvement pendant que les patients se trouvaient à l'urgence, qui consistait en 30 ml de sang prélevé par ponction veineuse. Les échantillons de sang utilisés pour l'analyse des biomarqueurs de lésions cérébrales ont été immédiatement centrifugés pendant 10 min et le plasma a été conservé à - 20 ° C pendant 48 h avant d'être transféré dans un congélateur à - 80 ° C pour un stockage à long terme et un traitement ultérieur.

Nous avons mesuré les taux plasmatiques de cytokines à l'aide du test immunologique à billes magnétiques Milliplex® et du système MAGPIX® (Merck Millipore, États-Unis).

Les procédures d'échantillonnage ont été réalisées à l'inclusion (S1) et répétées 72 h après l'inclusion (S2)21. Les participants qui ont obtenu leur congé ou qui sont décédés dans les 72 heures suivant leur admission, ou qui ont refusé de fournir des échantillons supplémentaires, n'ont pas été ponctionnés à nouveau. Nous avons obtenu un troisième échantillon (S3) de participants qui sont passés soit d'un CAM négatif à positif (délire incident), soit d'un CAM positif à négatif (résolution du délire) après S2 (Fig. 1).

Organigramme des procédures d'étude.

Notre critère de jugement principal était la survenue globale de délire sur la base des critères CAM. Les critères de jugement secondaires étaient l'association entre le S100B, la NSE et la protéine Tau et le diagnostic de délire et les résultats des patients (admissions en soins intensifs, durée du séjour à l'hôpital et mortalité hospitalière).

Nous avons utilisé un échantillon de commodité, qui a limité le nombre total de patients inscrits22. Bien que notre service d'urgence fournisse des soins médicaux à 800 patients âgés par mois et que 30 % d'entre eux soient éligibles à l'hospitalisation, la plupart de ces patients sont transférés d'autres hôpitaux moins complexes et avaient été hospitalisés pendant plus de 24 h au moment du recrutement. Par conséquent, il était prévu que 200 patients soient inscrits pendant 6 mois, avec une attente de 7 à 10 patients éligibles par semaine. Nous avons terminé notre recrutement un mois plus tôt que prévu en raison du début de la pandémie de COVID-19.

Tous les patients inscrits ont été inclus dans l'analyse des résultats primaires et secondaires en intention de traiter. Nous avons lancé l'analyse en utilisant le test de Shapiro-Wilk pour déterminer quelles variables étaient normalement et non normalement distribuées, en particulier les résultats de S100B. Ensuite, nous avons effectué une analyse en fonction de l'occurrence du délire à l'aide de tests t non appariés ou de Kruskal-Wallis pour les variables normales et non normales, respectivement, et les variables catégorielles ont été analysées à l'aide du test χ2 de Pearson.

Toutes les analyses ont été réalisées avec le logiciel Stata, version 10.

Cette étude a été approuvée par le Comité d'éthique de la recherche de l'Université de São Paulo Comissão de Ética para Análise de Projetos de Pesquisa do HCFMUSP (CAPPESq), no. 77169716.2.0000.0068 le 11 octobre 2017 et enregistré dans le registre brésilien des essais cliniques (ReBEC, n° RBR-233bct). Tous les participants ou représentants légaux ont fourni un consentement éclairé écrit avant l'inscription à l'étude.

Nous avons inclus 194 participants (Fig. 2 et Tableau 1). Ils étaient majoritairement des femmes (60,52 %), avaient un âge moyen de 74,7 (± 7,4) ans et ont été hospitalisés pendant une durée médiane de 8 (4–15) jours. La principale cause d'admission était le sepsis (49 patients, 25 %), suivi des maladies cardiovasculaires (20 %), des maladies cérébrovasculaires (14 %) et des affections chirurgicales abdominales (10 %). Dans l'ensemble, 72 % ont été orientés vers un service et 28 % de notre échantillon ont nécessité une admission en USI, avec un séjour de 4 (2 à 7) jours, 22 % ont nécessité une ventilation mécanique invasive et 14 % sont décédés. (Annexe supplémentaire : Résultats). Nous avons détecté un délire chez 46 personnes (24 %) — 25 à l'admission (délire prévalent) et 21 pendant le séjour à l'hôpital (délire incident). Les patients atteints de délire étaient significativement plus âgés et avaient plus d'antécédents d'accident vasculaire cérébral ou de démence. De plus, les patients atteints de délire avaient des jours d'hospitalisation plus longs (moyenne 10 contre 7, p = 0,0212), un besoin accru de soins en USI (41,3 % contre 24,3 %, p = 0,0256) et une mortalité accrue (32,61 % contre 7,43 %, p < 0,0001 ) (Tableau 1).

Organigramme illustrant l'inscription de la population étudiée.

Les concentrations plasmatiques de S100B et d'autres biomarqueurs à l'admission aux urgences n'étaient pas associées à un risque accru de diagnostic de délire pendant l'hospitalisation (tableau 2) (annexe supplémentaire : résultats des biomarqueurs).

Dans une analyse post-ROC, seuls les patients à risque de développer un délire ont été évalués (c'est-à-dire ceux sans délire à l'inscription), et 25 patients admis avec CAM positif ont été exclus. Le tableau 3 compare les taux plasmatiques de S100B, NSE et Tau entre les patients qui ont développé et ceux qui n'ont pas développé de délire pendant l'hospitalisation.

Le plasma S100B, NSE et Tau ont été mesurés avant et pendant le délire chez 21 patients atteints de délire pendant leur séjour à l'hôpital (incidence du délire). Les niveaux ne différaient pas significativement dans les deux groupes (tableau 4).

Les taux plasmatiques de protéines S100B, NSE et Tau n'étaient pas significativement associés aux résultats (tableau 5).

Notre étude a démontré que le sérum S100B à l'admission n'était pas associé au délire chez les patients âgés gravement malades.

Des études antérieures ont démontré une association entre les taux plasmatiques de S100B et l'occurrence du délire23,24 et sa durée25 chez les patients en soins intensifs. Le mécanisme derrière l'augmentation de S100B dans le sang est incertain. Les auteurs ont émis l'hypothèse que des dommages cellulaires cérébraux ou extra-cérébraux causés par de multiples mécanismes différents (tels que l'hypoxie) pourraient entraîner une neuroinflammation et une augmentation ultérieure de la perméabilité de la BHE, régulant finalement à la hausse la production de S100B par les astrocytes26. Ces résultats ne sont pas unanimes et des études antérieures avec des patients en soins intensifs n'ont pas confirmé l'association entre les taux plasmatiques de S100B et la survenue de délire27.

Nos résultats sont en accord avec McNeil et al. dans l'étude Delineate, qui n'a pas démontré d'association entre les taux sériques de S100B et la durée du délire12. Nous considérons que la pathogenèse du délire est multifactorielle, incluant probablement une inflammation systémique et un dysfonctionnement endothélial, mais cette association peut être modifiée par les conditions de base du patient.

En revanche, van Munster et al. ont démontré que les taux plasmatiques de S100B étaient plus élevés chez les patients âgés gravement malades pendant et après le délire que chez les patients sans délire28. Ces résultats n'ont pas été reproduits chez nos patients. Les auteurs ont rapporté que les niveaux de S100B restent élevés après le délire, ce qui pourrait indiquer une stimulation active des astrocytes ou une augmentation de la perméabilité de la BHE. Il convient de mentionner qu'ils n'ont pas évalué le rôle du S100B dans l'apparition du délire et que les mesures du S100B ont eu lieu 48 h après l'admission.

Fait intéressant, van Munster a également étudié le rôle de S100B dans la prédiction du délire et a démontré que parmi les patients subissant une intervention chirurgicale, les niveaux de S100B étaient plus élevés chez ceux qui ont développé un délire que chez les patients qui n'en ont pas développé29. Ces résultats n'ont pas été reproduits par le même auteur lorsqu'elle a évalué le rôle préopératoire du S100B dans le liquide céphalo-rachidien (LCR)30.

Notre étude ne démontre pas d'association statistiquement significative entre les taux plasmatiques de NSE ou de Tau à l'admission aux urgences et la survenue de délire pendant l'hospitalisation. À notre connaissance, il s'agit de la première étude à analyser ces protéines alors que les patients étaient aux urgences. Nos résultats diffèrent des études précédentes qui ont démontré cette association chez des patients cliniques et chirurgicaux en USI24,27,31,32.

Plusieurs limites doivent être reconnues. Premièrement, les valeurs de S100B ont été mesurées dans le sang périphérique et ne correspondent pas nécessairement aux valeurs dans le cerveau. Dans des conditions normales, la teneur sérique en S100B est inférieure à celle du CSF33. Cependant, nous recherchions un biomarqueur sérique réalisable et reproductible. Deuxièmement, il y avait un nombre important de patients qui n'étaient pas inscrits au cours de la période d'étude. Notre équipe de recherche a recruté des patients quotidiennement le matin, cependant, certains patients sont restés quelques heures aux urgences avant d'être transférés dans des services ou des soins intensifs. La taille de notre échantillon pourrait associer nos résultats à une erreur de type 2. Néanmoins, avec une taille d'échantillon de près de 200 patients, nous pensons que la taille de l'effet serait trop petite et même non pertinente pour n'avoir pas été établie dans cette étude pragmatique sur les urgences. Enfin, tous les délires ne résultent probablement pas d'une lésion neuronale ou d'une lésion de la BHE. Il existe d'autres causes de délire, notamment l'encéphalopathie associée à la septicémie et le sevrage médicamenteux. Cela signifie que S100B peut ne pas augmenter chez tous les patients atteints de délire et que des recherches supplémentaires devraient explorer l'association entre S100B, NSE, Tau et le déclin cognitif ultérieur.

Le S100B et d'autres biomarqueurs de lésions cérébrales mesurés à l'admission ne sont pas associés au délire chez les patients âgés gravement malades. De futures études avec d'autres et des mesures de biomarqueurs en série tout au long de l'évolution du délire et des résultats cognitifs à long terme sont nécessaires pour mieux clarifier ces relations.

Toutes les données générées ou analysées au cours de cette étude sont incluses dans cet article publié (fichiers supplémentaires "Results Biomarkers" et "Outcomes").

Dépisteur cognitif en 10 points

Activités de la vie quotidienne

Barrière hémato-encéphalique

Méthode d'évaluation de la confusion

Liquide cérébro-spinal

Département d'urgence

Unité de soins intensifs

Enolase spécifique aux neurones

Échelle d'agitation et de sédation de Richmond

Capture électronique de données de recherche

Protéine B de liaison au calcium S100

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Les auteurs remercient tout le personnel du service des urgences de l'Hospital das Clínicas de la Faculté de médecine de l'Université de São Paulo.

Cette étude a été soutenue par la Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP), Grant #2016/14.566-4.

Discipline des urgences cliniques, Faculté de médecine, Université de São Paulo, São Paulo, Brésil

Júlio César Garcia de Alencar, Agnès Araujo Sardinha Pinto, Victor Van Vaisberg, Luz Marina Gomez Gomez & Heraldo Possolo Souza

Hôpital universitaire, Département de médecine, Université fédérale de Sergipe, São Cristóvão, Brésil

Flavia Barreto Garcez

Hospital de Cínicas de Porto Alegre, Université fédérale du Rio Grande do Sul, Porto Alegre, Brésil

Lucas Oliveira Junqueira et Silva

Discipline de néphrologie, Faculté de médecine de Botucatu, Université d'État de São Paulo, São Paulo, Brésil

Lucas de Moraes Soler

Département de nutrition, Faculté de santé publique, Université de São Paulo, São Paulo, Brésil

Shirley Steffany Muñoz Fernandez & Sandra Maria Lima Ribeiro

Faculdade Israelita de Ciências da Saúde Albert Einstein, Hôpital Israelita Albert Einstein, São Paulo, Brésil

Thiago Junqueira Avelino-Silva

École de médecine, Faculté de médecine dentaire de Bauru, Université de São Paulo, 9, Dr. Octávio Pinheiro Brisolla, Bauru, SP, 17012-901, Brésil

Julio Cesar García de Alencar

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JCGA, FBG, TJAS et HPS ont participé à la planification et supervisé les travaux. JCGA, SMLR, FBG et SSMF ont effectué les mesures, JCGA, AASP, LOJS, LMS et VVV ont traité les données expérimentales, rédigé le manuscrit et conçu les figures et les contes. LMGG a effectué l'analyse statistique. Tous les auteurs ont discuté des résultats et commenté le manuscrit. Tous les auteurs ont lu et approuvé la soumission du manuscrit. Le manuscrit n'a pas été publié et n'est pas envisagé pour publication ailleurs, en tout ou en partie, dans aucune langue. Nous avons obtenu le consentement éclairé écrit, qui comprenait l'autorisation de publication, de tous les participants ou de leurs représentants légaux.

Correspondance à Júlio César Garcia de Alencar.

Les auteurs ne déclarent aucun intérêt concurrent.

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Réimpressions et autorisations

de Alencar, JCG, Garcez, FB, Pinto, AAS et al. Les biomarqueurs de lésions cérébrales ne prédisent pas le délire chez les patients âgés gravement malades : une étude de cohorte prospective. Sci Rep 13, 4964 (2023). https://doi.org/10.1038/s41598-023-32070-0

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Reçu : 26 octobre 2022

Accepté : 22 mars 2023

Publié: 27 mars 2023

DOI : https://doi.org/10.1038/s41598-023-32070-0

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Les biomarqueurs des lésions cérébrales ne prédisent pas le délire chez les patients âgés gravement malades : une étude de cohorte prospective