Pancréatite aiguë associée à une acidocétose diabétique chez un enfant atteint de COVID

BMC Infectious Diseases volume 23, Numéro d'article : 381 (2023) Citer cet article

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Il existe une influence mutuelle entre le COVID-19, l'acidocétose diabétique et la pancréatite aiguë, avec des manifestations cliniques qui se chevauchent, ce qui peut entraîner un diagnostic erroné et un traitement retardé qui pourrait aggraver l'état et affecter le pronostic. L'acidocétose diabétique et la pancréatite aiguë induites par le COVID-19 sont extrêmement rares, avec seulement quatre rapports de cas chez les adultes et aucun cas encore signalé chez les enfants.

Nous avons rapporté un cas de pancréatite aiguë associée à une acidocétose diabétique chez une fillette de 12 ans post-infection par un nouveau coronavirus. Le patient s'est présenté avec des vomissements, des douleurs abdominales, un essoufflement et une confusion. Les résultats de laboratoire ont montré des niveaux élevés de marqueurs inflammatoires, une hypertriglycéridémie et une glycémie élevée. Le patient a été traité par réanimation liquidienne, insuline, traitements anti-infectieux, somatostatine, oméprazole, héparine de bas poids moléculaire et soutien nutritionnel. La purification du sang a été administrée pour éliminer les médiateurs inflammatoires. Les symptômes du patient se sont améliorés et la glycémie s'est stabilisée après 20 jours d'admission.

Le cas met en évidence la nécessité d'une plus grande sensibilisation et compréhension des conditions interdépendantes et mutuellement favorables de la COVID-19, de l'acidocétose diabétique et de la pancréatite aiguë chez les cliniciens, afin de réduire les erreurs de diagnostic et les diagnostics manqués.

Rapports d'examen par les pairs

Le COVID-19, également connu sous le nom de maladie à coronavirus 2019, peut déclencher une acidocétose diabétique (ACD) chez les patients atteints de diabète sucré (DM). L'ACD se présente souvent avec des anomalies du métabolisme des lipides sanguins, entraînant une hypertriglycéridémie (HTG) qui, dans les cas graves, peut déclencher une pancréatite aiguë (PA). COVID-19, DKA et AP sont interdépendants et se favorisent mutuellement, avec des caractéristiques cliniques qui se chevauchent qui peuvent entraîner un diagnostic erroné ou un traitement retardé, aggravant la condition et conduisant à un mauvais pronostic. Bien que l'ACD induite par le COVID-19 conduisant à la PA soit extrêmement rare, avec seulement quatre cas similaires signalés chez des adultes [1,2,3,4], cet article rapporte le premier cas connu chez un enfant, soulignant la nécessité d'une plus grande sensibilisation et compréhension de la maladie par les cliniciens.

Une patiente de 12 ans a été hospitalisée pour des vomissements, des douleurs abdominales pendant 1 jour et un essoufflement avec trouble de la conscience pendant une demi-journée. Elle avait vomi six à sept fois par jour depuis un jour, avec le contenu de l'estomac, accompagné de douleurs abdominales difficiles à soulager, d'un mauvais état mental, qui s'est progressivement aggravé jusqu'à un état de confusion. De plus, elle présentait une respiration profonde et lourde, des étourdissements et une oppression thoracique. Aucune fièvre, toux, diarrhée ou autres malaises n'étaient présents. Elle a reçu un traitement dans un hôpital local où la glycémie et les taux d'électrolytes sériques n'ont pas été mesurés. Après environ 4 h de traitement de « remplacement hydrique, anti-infectieux et gastroprotection à l'oméprazole », ses symptômes ne se sont toutefois pas améliorés. Le patient a ensuite été transféré à notre service des urgences et a subi un test de glycémie rapide, qui a montré un résultat de 29,8 mmol/L. Elle a ensuite été admise à notre USIP le 29 décembre 2022. Depuis le début de ses symptômes, la patiente a un état mental et un appétit médiocres, aucune selle, une augmentation de la production d'urine et aucun changement significatif de poids. Le patient a eu des antécédents de contact étroit avec un patient COVID-19 confirmé qui avait de la fièvre. Le patient a reçu deux doses du vaccin Sinovac COVID-19 et n'a aucun antécédent d'infection au COVID-19. Après l'admission, une enquête plus approfondie sur les antécédents médicaux a révélé que le patient avait présenté des symptômes de polydipsie (> 2000 ml/j), de polyurie (> 2500 ml/j, avec 3 à 4 mictions nocturnes) et de perte de poids (diminution totale de 4 kg) au cours des six derniers mois, mais n'avait reçu aucun traitement médical. Le patient n'a pas d'antécédent de pancréatite. Son père est en bonne santé, tandis que sa mère est décédée en 2021. Sa mère et sa grand-mère avaient des antécédents de diabète mais ont nié avoir des antécédents d'hyperlipidémie ou de maladie coronarienne.

Examen physique d'admission : la température corporelle était de 38 °C, la fréquence cardiaque était de 155 battements/min, la fréquence respiratoire était de 38 respirations/min, la pression artérielle était de 145/96 mmHg, le poids corporel était de 48 kg, la saturation en oxygène était de 97 % et l'échelle de coma de Glasgow score était de 12 avec un état de confusion et de fatigue mentale. Il y avait des respirations profondes et larges, une peau sèche, des pupilles bilatérales de taille égale et de forme ronde à environ 3,0 mm, avec des réponses sensibles à la lumière. Les lèvres n'étaient pas cyanosées et il y avait une congestion dans la gorge. Il n'y avait pas de résistance dans le cou, des bruits respiratoires grossiers ont été entendus dans les deux poumons sans râles. La fréquence cardiaque était de 155 battements/min, régulière, avec des bruits cardiaques forts et aucun souffle. L'abdomen était distendu, sans preuve de varices de la paroi abdominale, et présentait une sensibilité dans tout l'abdomen. Le foie et la rate n'étaient pas palpables sous les côtes et les bruits intestinaux étaient normaux à 5 fois/min. Le tonus musculaire des quatre membres était normal et aucun signe pathologique n'a été observé. Les extrémités des membres étaient chaudes avec un temps de remplissage capillaire inférieur à 2 s.

Résultats de laboratoire : la glycémie rapide du patient a été mesurée à 32,7 mmol/L, tandis que l'analyse des gaz du sang a révélé un pH de 7,01, HCO3 de 4,00 mmol/L, BEecf de -27 mmol/L, taux de sodium de 132,0 mmol/L , et niveau de chlorure de 94,0 mmol/L. L'analyse des urines a montré un aspect laiteux avec 3+ niveaux de corps cétoniques et 3+ niveaux de protéines et 4+ niveaux de glucose. Des tests sanguins ont montré des niveaux élevés de marqueurs inflammatoires tels qu'un nombre de globules blancs de 38,78 × 10^9/L, 80,4 % de neutrophiles, un taux d'hémoglobine de 269 g/L, un nombre de plaquettes de 530 × 10^9/L et un C -Taux de protéines réactives de 123,00 mg/L. De plus, le taux de calcitonine du patient était de 6,35 ng/mL, le taux d'amylase était de 666 U/L dans le sang, de 2 123 U/L dans l'urine et le taux de lipase était de 1 053 U/L. Le patient avait un taux élevé de cholestérol total de 9,44 mmol/L, un taux de triglycérides de 25,49 mmol/L, un taux de lipoprotéines de basse densité de 3,92 mmol/L et un taux bas de lipoprotéines de haute densité de 0,53 mmol/L. Le taux d'hémoglobine glyquée était de 16,4 % et le taux de fibrinogène était de 9,4 g/L. Le taux de D-dimères du patient était de 1,8 ug/mL, tandis que les résultats des tests des fonctions hépatique et thyroïdienne étaient normaux. Le taux d'acide urique du patient était de 579 µmol/L. Le patient a été testé positif pour l'acide nucléique du nouveau coronavirus (valeur CT du gène N : 25,67 ; valeur CT du gène ORF1ab : 27,25), mais les tests d'antigène pour la grippe A et B, l'ADN du CMV, l'ADN de l'EBV, l'antigène du VHB, l'acide nucléique de l'adénovirus, l'antigène du rotavirus , l'acide nucléique du norovirus, l'hémoculture et la culture des selles étaient tous négatifs. Le patient a été testé négatif pour les cinq auto-anticorps associés au diabète de type 1 et le séquençage génétique des gènes liés au diabète est également revenu négatif. niveau de peptide de 0,527 nmol/L et niveau de peptide C postprandial à 2 heures de 0,44 nmol/L. Une tomodensitométrie (TDM) thoracique n'a révélé aucune anomalie apparente, tandis que la tomodensitométrie abdominale a montré une pancréatite aiguë, un syndrome de la rate multidirectionnelle avec un pancréas partiellement circulaire et une stéatose hépatique (Fig. 1).

CT de l'abdomen de l'enfant. (A) La tomodensitométrie abdominale avant le traitement avec amélioration du contraste a montré un gonflement pancréatique avec une queue pancréatique relativement petite. La tête pancréatique encerclait partiellement la partie descendante du duodénum et aucune ombre anormale de haute densité n'a été observée dans la substance du pancréas. L'espace graisseux autour du pancréas était trouble et il y avait des ombres exsudatives dispersées. La densité du foie était diminuée, suggérant une stéatose hépatique. De multiples ombres nodulaires avec une densité semblable à celle de la rate ont été observées dans la région splénique et elles se sont améliorées uniformément après l'amélioration du contraste. (B) Après 18 jours de traitement, le scanner abdominal avec contraste a montré une réduction partielle du gonflement pancréatique. Des ombres de faible densité en forme de bandes irrégulières ont été observées dans l'espace interstitiel pancréatique et gastrique, et il n'y avait pas d'amélioration évidente après le contraste. Les ombres exsudatives dispersées dans la zone environnante ont été réduites par rapport à avant le traitement

Processus de traitement et pronostic : À l'admission, la gravité de la déshydratation du patient a été immédiatement évaluée et les signes vitaux, la glycémie, le niveau de conscience, les pupilles et la diurèse ont été surveillés. Le patient a été maintenu à jeun et a reçu une réanimation liquidienne. De petites doses d'insuline ont été administrées en continu par perfusion intraveineuse pour contrôler la glycémie, avec une dose initiale comprise entre 0,05 et 0,1 U/(kg·h). Les taux de glycémie ont été surveillés toutes les heures et le taux de réduction de la glycémie a été contrôlé à 2–5 mmol/L par heure. Le débit du goutte-à-goutte intraveineux a été ajusté en fonction de la glycémie et du débit urinaire. En réponse à une pancréatite aiguë, le patient a reçu des traitements anti-infectieux à jeun, une perfusion continue de somatostatine pour supprimer la sécrétion de liquide pancréatique et d'enzymes, de l'oméprazole pour inhiber la production d'acide, de l'héparine de bas poids moléculaire pour empêcher la coagulation, un soutien nutritionnel et un entretien. du fonctionnement des organes dans le but d'un traitement complet. Le deuxième jour après l'admission, en raison du syndrome de réponse inflammatoire systémique du patient, d'une mauvaise correction de l'acidose, de la fièvre, d'une élévation significative de la CRP et de la procalcitonine et d'une nouvelle infection à coronavirus concomitante, une hémodiafiltration veino-veineuse continue a été administrée pour éliminer les médiateurs inflammatoires et maintenir la stabilité interne . Après 12 h de traitement, la conscience du patient est devenue claire et l'acidose a été corrigée. Le quatrième jour après l'admission, les taux sanguins de β-hydroxybutyrate sont revenus à la normale, les cétones urinaires sont devenues négatives et les taux sériques de lipase, d'amylase et de triglycérides ont diminué de manière significative. Le patient a reçu une poudre de nutrition entérale faible en gras via une sonde de gastrostomie. Le huitième jour d'admission, le test d'acide nucléique pour le nouveau coronavirus est devenu négatif, les symptômes de douleur abdominale du patient se sont améliorés et les niveaux de lipides sanguins, d'amylase et de lipase sont revenus à la normale. Le patient est passé à un régime auto-administré pour le diabète et a reçu des injections sous-cutanées d'insuline tout en ajustant la dose d'insuline en fonction de la glycémie. Au vingtième jour d'admission, la glycémie du patient s'est stabilisée et le réexamen de l'abdomen au scanner a montré une amélioration significative de l'œdème pancréatique avec la présence d'une légère nécrose encapsulée dans l'espace gastrique pancréatique (Fig. 1). Le patient est sorti avec un diagnostic d'acidocétose diabétique sévère, de diabète de type 1, de pancréatite aiguë modérée à sévère, d'hypertriglycéridémie, de syndrome de réponse inflammatoire systémique, d'infection par un nouveau coronavirus et de multisplénose. Le patient a poursuivi l'insulinothérapie sous-cutanée à domicile et a été programmé pour des visites de suivi régulières. Les changements dans les indicateurs de laboratoire du patient lors de son admission sont présentés dans le tableau 1.

L'interdépendance entre COVID-19, DKA et AP reste incertaine et leurs mécanismes d'apparition restent à déterminer. Les preuves suggèrent que le pancréas est l'un des organes ciblés par le virus SRAS-CoV-2, car il peut pénétrer dans les cellules via les récepteurs ACE2 à la surface des cellules des îlots pancréatiques, entraînant une altération de la fonction pancréatique [5]. En plus des dommages directs, le SRAS-CoV-2 peut également induire des réactions auto-immunes, entraînant un dysfonctionnement des cellules β et une réduction de la libération d'insuline, ainsi qu'une augmentation de la résistance à l'insuline dans les tissus périphériques, entraînant l'apparition ou l'exacerbation du diabète sucré (DM) [6 ]. Par conséquent, le COVID-19 est susceptible de provoquer des fluctuations anormales de la glycémie chez les enfants atteints de diabète, entraînant l'apparition d'ACD et même des conditions potentiellement mortelles. avec l'élimination de l'infection. Cromer et al. [7] ont constaté qu'environ 41 % des DM nouvellement diagnostiqués dans le contexte d'une infection au COVID-19 régressaient à la normoglycémie dans l'année suivant le diagnostic de DM, et les patients atteints de DM nouvellement diagnostiqué avaient, en moyenne, des taux de glucose et d'HbA1c inférieurs à l'admission que ceux avec DM préexistant. Ce phénomène peut être lié à une inflammation aiguë et à une résistance à l'insuline, plutôt qu'à une auto-immunité ou à une lésion directe des cellules bêta. Cependant, dans de nombreuses études, l'incidence de l'ACD était élevée chez les patients atteints à la fois d'un diabète nouvellement diagnostiqué et d'un diabète préexistant dans le contexte d'une infection au COVID-19, ce qui suggère que les mécanismes de la carence aiguë en insuline peuvent également être impliqués [8, 9] . Le DT1 est une maladie auto-immune spécifique à un organe médiée par les lymphocytes T qui est induite par des facteurs environnementaux sur une base génétique. Certains virus, tels que les entérovirus, le CMV, le virus des oreillons, le virus de l'hépatite, le virus de la rubéole, etc., jouent un rôle critique en tant que déclencheurs de l'auto-immunité dans la survenue et le développement du DT1. Parmi eux, les entérovirus comme le virus Coxsackie B ont été identifiés comme les principaux candidats viraux pour provoquer le DT1 chez l'homme [10]. Diverses études ont trouvé un lien significatif entre la maladie COVID-19 et la surexpression de l'interleukine-6 ​​(IL-6) [11], tandis que la réponse immunitaire médiée par l'IL-6 peut induire une résistance à l'insuline et des lésions et l'apoptose des cellules β pancréatiques [ 12]. À l'inverse, le diabète est un facteur de risque qui peut aggraver le COVID-19. Des études ont montré que les niveaux d'expression de l'ACE2 dans les poumons, les reins, le foie, le cœur et le pancréas des patients diabétiques sont significativement plus élevés que ceux des individus en bonne santé, ce qui rend ces tissus plus vulnérables aux attaques du SARS-CoV-2. En conséquence, les patients diabétiques courent un risque plus élevé de contracter une infection par le SRAS-CoV-2 et sont plus susceptibles d'évoluer vers des lésions multi-organes [5]. Par conséquent, il existe une relation bidirectionnelle entre le COVID-19 et le diabète. L'enfant dans ce cas présentait des symptômes de fièvre et a été testé positif pour l'acide nucléique du SRAS-CoV-2, et combiné à ses antécédents de contact étroit avec le COVID-19, le diagnostic de COVID-19 a été confirmé. La patiente avait des antécédents de polyurie et de polydipsie depuis six mois et un taux élevé d'HbA1c de 16,4 %, ce qui signifie qu'elle était diabétique mais non diagnostiquée. Par conséquent, nous pensons que l'infection au COVID-19 peut avoir déclenché l'ACD, et le patient a été diagnostiqué avec un DT1 selon les critères de diagnostic [13]. Le COVID-19 peut provoquer des symptômes digestifs tels que des vomissements, des douleurs abdominales, de la diarrhée et de l'anorexie, qui sont également des symptômes initiaux courants de l'ACD. Ainsi, pour les enfants atteints de COVID-19, la glycémie doit être activement surveillée et l'ACD doit être rapidement identifiée et traitée de manière appropriée.

La survenue d'une pancréatite aiguë (PA) chez ce patient peut être causée par plusieurs facteurs. Premièrement, l'acidocétose diabétique (ACD) peut induire une hypertriglycéridémie (HTG), qui à son tour peut conduire à la PA. L'ACD est un état de carence en insuline, souvent accompagné d'anomalies du métabolisme des lipides, pouvant entraîner une HTG. Naire et al. [14] ont constaté que 11 % des adultes atteints d'ACD avaient une AP concomitante, alors que seulement 2 % des patients pédiatriques atteints d'ACD avaient une AP, peut-être en raison de l'incidence significativement plus élevée de HTG chez les adultes par rapport aux enfants. Le risque d'apparition de PA est étroitement lié au niveau de triglycérides (TG), avec un risque significativement accru de PA chez les patients atteints d'ACD avec des taux de TG supérieurs à 11,1 mmol/L, tandis que le risque de PA est réduit lorsque les taux de TG sont inférieurs à 5,65 mmol /L [15]. Dans ce cas, le patient avait du sang et de l'urine laiteux, et un taux sanguin élevé de TG de 25,49 mmol/L, indiquant une possibilité élevée de PA causée par l'HTG. Cependant, le mécanisme spécifique de la PA causée par l'HTG n'est pas encore entièrement compris, mais peut être lié aux dommages cellulaires, à l'œdème et à l'ischémie induits par la dégradation des acides gras libres des triglycérides, ainsi qu'aux troubles de la circulation pancréatique causés par une chylomicronémie élevée. [16]. Deuxièmement, COVID-19 peut directement conduire à l'apparition de la PA. Le SRAS-CoV-2 peut causer des dommages directs aux cellules exocrines et endocrines, entraînant une pancréatite, et peut également provoquer une pancréatite par une lésion pancréatique médiée par une tempête de cytokines [17]. De plus, un COVID-19 sévère peut provoquer une inflammation endothéliale sous-vasculaire diffuse de la muqueuse entraînant des lésions micro-ischémiques diffuses, une hypoperfusion pancréatique et des lésions ischémiques [18]. Le patient dans ce cas avait une infection au COVID-19 et d'autres tests d'agents pathogènes courants étaient négatifs, ce qui indique que l'infection par le SRAS-CoV-2 peut avoir contribué à l'apparition de la PA. Troisièmement, le patient avait un syndrome de la rate multiple avec un pancréas circulaire et une courte queue pancréatique, ce qui peut affecter la sécrétion pancréatique et augmenter le risque de PA sous d'autres facteurs d'influence.

Les patients atteints de la triade DKA, HTG sévère et AP ont une incidence plus élevée de dysfonctionnement multiviscéral, des besoins nutritionnels parentéraux et des séjours hospitaliers plus longs, avec un risque de mortalité plus élevé [19]. Par conséquent, un diagnostic précoce et un traitement rapide sont cruciaux. Cependant, diagnostiquer la PA causée par l'HTG induite par l'ACD peut être difficile. Premièrement, la douleur abdominale est un symptôme courant de l'ACD, qui peut masquer la coexistence de la PA ; deuxièmement, environ 25 % des patients atteints d'ACD ont des taux élevés d'amylase et de lipase sériques sans signes cliniques ou d'imagerie de PA, conduisant à un surdiagnostic ; De plus, les taux d'enzymes pancréatiques de certains patients atteints d'ACD associée à la PA peuvent rester normaux, entraînant un diagnostic manqué.

En conclusion, le COVID-19 peut induire l'ACD et l'AP par des effets directs ou indirects, et les patients atteints d'ACD peuvent également avoir une AP induite par l'HTG, ce qui nécessite une sensibilisation et une capacité accrues à diagnostiquer et à traiter cette maladie, avec une surveillance rapide de la glycémie, des lipides, les enzymes pancréatiques et l'imagerie abdominale pour prévenir les erreurs de diagnostic et les traitements à un stade avancé, ce qui améliore le pronostic.

Les ensembles de données générés et/ou analysés au cours de l'étude actuelle ne sont pas accessibles au public en raison de préoccupations concernant la confidentialité des patients, mais sont disponibles auprès de l'auteur correspondant sur demande raisonnable.

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Nous remercions sincèrement tous les participants à l'étude à Changsha, dans la province du Hunan, en Chine.

Cette étude n'a reçu aucun financement.

Hôpital central affilié de Changsha, Département de pédiatrie, École de médecine de Hengyang, Université de Chine du Sud, Changsha, Chine

Xiaoyan Liu, Qingle Yu, Lanying Li, Songqing Wei, Jin Zeng et Jie Jiang

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Xiaoyan Liu a contribué à la prise en charge clinique du patient et a rédigé le manuscrit. Jie Jiang a contribué à la prise en charge clinique du patient et a révisé le manuscrit. Qingle Yu, Lanying Li, Songqing Wei et Jin Zeng ont collecté une partie des données et les ont analysées. Tous les auteurs ont contribué à la révision du manuscrit, lu et approuvé la version soumise.

Correspondance avec Jie Jiang.

Les manuscrits n'incluent pas d'informations ou d'images qui pourraient conduire à l'identification d'un participant à l'étude.

Le consentement éclairé écrit pour la publication a été obtenu des parents/tuteurs légaux des participants.

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Réimpressions et autorisations

Liu, X., Yu, Q., Li, L. et al. Pancréatite aiguë associée à une acidocétose diabétique chez un enfant infecté par le COVID-19. BMC Infect Dis 23, 381 (2023). https://doi.org/10.1186/s12879-023-08371-0

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Reçu : 07 avril 2023

Accepté : 03 juin 2023

Publié: 07 juin 2023

DOI : https://doi.org/10.1186/s12879-023-08371-0

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