Epstein

BMC Infectious Diseases volume 22, Numéro d'article : 227 (2022) Citer cet article

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Le virus d'Epstein-Barr (EBV) infecte plus de 90 % de la population mondiale. Cependant, l'infection chronique active à EBV (CAEBV) est l'une des maladies lymphoprolifératives T ou NK positives à EBV avec une morbidité et une mortalité élevées. Nous rapportons ici le cas d'une fille de 9 ans atteinte de CAEBV, présentant successivement une polymyosite et une dilatation de l'artère coronaire (CAD).

La jeune fille se plaignait de fatigue depuis plus d'un mois. Les examens de la force musculaire n'ont révélé aucun résultat anormal. La chimie sanguine a montré une élévation de l'alanine aminotransférase (ALT), de l'aspartate aminotransférase (AST) et de la créatine kinase (CK). L'imagerie par résonance magnétique (IRM) a montré des signaux ponctuels de haute intensité dans les muscles de la cuisse, et l'électromyogramme a suggéré des dommages myogéniques. Les résultats significatifs étaient des anticorps EBV positifs (EBVEA-IgG, EBVCA-IgG et EBVNA-IgG), une augmentation des copies d'ADN EBV dans les cellules B, T et NK et un petit ARN positif codé par EBV dans un échantillon de muscle de biopsie. La jeune fille a reçu du ganciclovir, de l'immunoglobuline intraveineuse et de la méthylprednisolone, et ses symptômes se sont améliorés. Au 45e jour d'hospitalisation, l'échocardiographie a révélé une coronaropathie. Elle a reçu des anticoagulants supplémentaires et du tocilizumab. Son état s'est amélioré et a continué d'être suivi à la clinique de préparation à la greffe de cellules souches hématopoïétiques.

Il s'agit du premier cas rapporté de CAEBV successivement avec polymyosite et coronaropathie. Ce cas complique le diagnostic des maladies auto-immunes chez l'enfant. Une investigation minutieuse du CAEBV caché doit être recommandée chez les enfants atteints de polymyosite atypique ou de coronaropathie.

Rapports d'examen par les pairs

Le virus d'Epstein-Barr (EBV) est un virus à ADN double brin omniprésent, infectant plus de 90 % de la population mondiale [1]. La plupart des infections à EBV induisent une mononucléose infectieuse subclinique ou aiguë chez les individus immunocompétents avec une prolifération transitoire des lymphocytes B infectés par l'EBV accompagnée d'une réponse excessive des lymphocytes T cytotoxiques spécifiques à l'EBV [2]. Cependant, l'infection chronique active à EBV (CAEBV) est une maladie grave avec une morbidité et une mortalité élevées, en particulier dans les pays d'Asie de l'Est. Dans le CAEBV, les cellules T ou tueuses naturelles (NK) infectées par l'EBV prolifèrent et infiltrent de manière clonale plusieurs organes, entraînant des complications mortelles telles qu'une défaillance multiviscérale, une polymyosite, des anévrismes de l'artère coronaire, une vascularite du système nerveux central et des lymphomes malins. comme la lymphohistiocytose hémophagocytaire [3,4,5,6].

Aucun rapport antérieur dans la littérature existante ne fait état de cas précis d'infection à EBV se manifestant à la fois par une polymyosite et une dilatation de l'artère coronaire (CAD). Nous avons décrit ici un cas pédiatrique rare d'infection à EBV, présentant successivement une polymyosite et une coronaropathie. Le rapport de cas vise à inciter les pédiatres à accorder plus d'attention à la complexité des cas pédiatriques d'infection à EBV.

En juillet 2020, une fillette de 9 ans a été admise au service de gastro-entérologie de notre hôpital pour fatigue depuis plus d'1 mois, et fonction hépatique anormale depuis 2 jours. L'examen physique à l'admission a révélé des amygdales visibles et une lymphadénectasie cervicale ; pas de râles dans les deux poumons ; aucun murmure dans son cœur; aucun signe positif sur le système nerveux ; et pas d'éruption cutanée. Le foie a été palpé à 3 cm sous le rebord costal. Les examens de la force musculaire n'ont révélé aucun résultat anormal. À l'âge de 3 ans, elle a eu un purpura thrombocytopénique et a reçu une corticothérapie orale pendant 3 mois.

Les numérations globulaires périphériques ont montré WBC 5,7 × 109/L avec 70 % de neutrophiles, 23 % de lymphocytes, Hgb 102 g/L et une numération plaquettaire de 223 × 109/L. La chimie sanguine a indiqué une alanine aminotransférase (ALT) de 224 U/L, une aspartate aminotransférase (AST) de 417 U/L, une lactate déshydrogénase (LDH) de 1363 U/L, une créatine kinase (CK) de 16 418 U/L, une CKMB de 441 U/L et ferritine de 123 mg/L (Fig. 1). EBV IgM et cytomégalovirus (CMV) IgM étaient négatifs, et EBVEA-IgG, EBVCA-IgG, EBVNA-IgG étaient positifs (tableau 1). Les anticorps antinucléaires, la fonction de coagulation, la fonction thyroïdienne et l'immunoglobuline étaient dans les limites normales. Les virus des hépatites B et C et le virus de l'immunodéficience humaine étaient négatifs. Les détections d'anticorps spécifiques de la myosite étaient négatives. L'électromyogramme a suggéré des lésions myogéniques et l'échocardiographie n'a montré aucune dilatation de l'artère coronaire. Le scanner thoracique a montré une petite ombre inégale dans le lobe supérieur gauche et les tests de la fonction pulmonaire étaient normaux. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) a montré des signaux ponctuels de haute intensité dans les muscles de la cuisse tels que les muscles adducteurs et les muscles quadriceps fémoraux indiquant une inflammation musculaire (Fig. 2A). L'aspiration de la moelle osseuse n'a pas montré de changements leucémiques ni d'hémophagocytose.

Évolution clinique du patient. La température corporelle du patient (A), la CK (B), la CKMB, l'AST, l'ALT et la ferritine C se sont significativement améliorées après les traitements IVIG et IVMP. ALT alanine aminotransférase, AST aspartate aminotransférase, CAD dilatation de l'artère coronaire, CK créatine kinase, CKMB créatine kinase MB, IVIG immunoglobuline intraveineuse, IVMP méthylprednisolone intraveineuse

Résultats d'imagerie. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) pondérée en T2 axiale (A, cuisses droite et gauche) et sagittale (B, cuisse droite) a montré un signal de haute intensité irrégulier dans les muscles de la cuisse tels que les muscles adducteurs et les muscles quadriceps fémoraux indiquant une inflammation musculaire. L'angiographie par tomodensitométrie (CTA) avec contraste a montré des dilatations des artères coronaires gauche C et droite D. LCA artère coronaire gauche, RCA artère coronaire droite

Une semaine après son admission, la jeune fille a été suspectée de polymyosite et transférée au service de rhumatologie et d'immunologie. Compte tenu de son incohérence avec les caractéristiques typiques de la polymyosite, nous avons en outre effectué une biopsie musculaire et une analyse complète des exons médicaux. Les résultats histopathologiques de la biopsie du muscle de la cuisse ont démontré une grande quantité d'infiltrations de cellules inflammatoires avec des lymphocytes T CD3 +, CD4 + et CD8 + prédominants (Fig. 3A – D). L'hybridation in situ a indiqué l'expression du petit ARN codé par EBV (EBER) dans les lymphocytes (Fig. 3E, F). Les détections d'ADN EBV dans les cellules B, T et NK étaient positives (tableau 1). La TEP/IRM du corps entier au 18 F-FDG (Fluoro-D-Glucose) a suggéré des signaux anormaux inégaux de plusieurs muscles et une augmentation du métabolisme du FDG. Bien que la jeune fille ait un génome EBV élevé dans les cellules périphériques B, T et NK, un EBER positif dans l'échantillon musculaire de biopsie et une fonction hépatique anormale, ses symptômes cliniques n'ont persisté que pendant moins de 2 mois, ce qui ne répondait pas aux critères diagnostiques de l'activité chronique active. Infections à EBV (CAEBV). Par conséquent, elle a été diagnostiquée comme polymyosite liée à l'EBV et traitée avec du ganciclovir, de l'immunoglobuline intraveineuse (une fois par mois), de la méthylprednisolone (1 mg/kg/j) et d'autres traitements de soutien. Vingt jours après son admission, sa température est redevenue normale, CK, CKMB et ALT significativement réduites et son état s'est amélioré (Fig. 1). Cependant, au 45e jour d'hospitalisation, des échocardiographies répétées ont révélé une dilatation de l'artère coronaire (CAD). Les diamètres luminaux moyens des artères coronaires gauche et droite étaient respectivement de 6,5 mm et 5,8 mm. La coronaropathie a été confirmée par une angiographie par tomodensitométrie (CTA) à contraste amélioré sans lésions vasculaires à l'extérieur du cœur (Fig. 2B, C). La jeune fille a été traitée avec de l'aspirine orale et du clopidogrel. Au cours de notre surveillance échocardiographique consécutive, les artères coronaires gauche et droite se sont progressivement dilatées (augmentation d'environ 2 mm en une semaine). Elle a été suspectée de vascularite et perfusée avec du tocilizumab (8 mg/kg/mois). Sa coronaropathie ne s'est pas aggravée et a continué les traitements d'anticoagulation et de tocilizumab, tandis que ses stéroïdes oraux diminuaient progressivement. Après environ 2 mois d'hospitalisation, les symptômes de la patiente se sont améliorés et son état s'est stabilisé. Par conséquent, elle a reçu son congé et a continué à être suivie à la clinique pour se préparer à une greffe de cellules souches hématopoïétiques.

Résultats histopathologiques des échantillons de biopsie musculaire de la cuisse. Les infiltrations inflammatoires étaient principalement composées de lymphocytes T CD3+ (A, signal marron), CD4+ (B, signal marron) et CD8+ (C, signal marron), et des cellules CD20+ (D, signal marron) ont également été observées. Les lymphocytes majoritairement infiltrés étaient des lymphocytes T. La positivité du petit ARN codé par l'EBV (EBER) a été observée dans les lymphocytes par hybridation in situ (E, F, signal brun)

La diversification clinique des infections à EBV, en particulier au CAEBV, rendrait plus difficile le diagnostic des maladies auto-immunes. Nous avons décrit ici un cas pédiatrique avec une infection à EBV qui a successivement présenté une polymyosite et une coronaropathie. Elle a été traitée avec des stéroïdes, une transfusion régulière d'immunoglobuline et un agent biologique.

Le patient avait un nombre élevé de copies d'ADN EBV dans les cellules périphériques B, T et NK, un EBER positif dans l'échantillon musculaire et une fonction hépatique anormale. Bien que ses symptômes cliniques à l'admission n'aient persisté que moins de 2 mois, des polymyosites et coronaropathies successives ont suggéré la présence d'un CAEBV. L'atteinte des muscles squelettiques dans le CAEBV est relativement rare, et la polymyosite ou myosite généralisée est également rare [7]. En général, les cellules T doubles négatives (DN, CD4- et CD8-) ne peuplent pas les muscles humains normaux. Cependant, les lymphocytes T EBV + DN ont infiltré les tissus musculaires au cours du CAEBV, entraînant une myosite [3]. Certains patients ont présenté une myosite généralisée progressive chronique non sensible aux stéroïdes, principalement intramusculaire infiltrant les lymphocytes T CD3+, EBER+, DN [7]. Ce schéma est significativement différent de la dominance des lymphocytes T CD8+ (simple positif) dans la polymyosite et de la dominance des lymphocytes T CD4+ dans la dermatomyosite [7]. Kobayashi et al. ont rapporté un cas de CAEBV avec infiltrations de lymphocytes T EBER+, CD8+ dans l'échantillon de muscle brachial. La patiente a été traitée avec de la prednisone et des immunosuppresseurs, et ses niveaux de CK et les copies d'ADN-EBV des cellules mononucléaires périphériques ont rapidement diminué [8]. Il existe peu de rapports sur le CAEBV associé à la myosite. Notre cas a montré des infiltrations prédominantes de lymphocytes T CD3 +, CD4 + et CD8 + dans un échantillon musculaire avec EBER positif, confirmant davantage le CAEBV. Sa CK élevée et ses symptômes se sont considérablement améliorés grâce à des traitements stéroïdiens et antiviraux. Malheureusement, à mesure que la polymyosite s'est améliorée, elle a développé une dilatation de l'artère coronaire.

Environ 10 % des cas pédiatriques atteints de CAEBV présentaient des complications cardiovasculaires, notamment une péricardite, une myocardite et une régurgitation de la valve mitrale [9]. Les lésions cardiovasculaires présentaient également une hypertension artérielle pulmonaire et une vascularite systémique [10]. Fujimoto et al. ont rapporté deux cas de vascularite ulcéreuse chez des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde sous méthotrexate, simulant une vascularite rhumatoïde [11]. L'EBER sur leurs biopsies cutanées a confirmé le diagnostic de vascularite liée à l'EBV au lieu de vascularite rhumatoïde [11]. De plus, un taux élevé d'auto-anticorps cytoplasmiques antineutrophiles (ANCA) dans les sérums positifs pour les IgM EBV a suggéré que l'infection à EBV pourrait déclencher la rechute de la vascularite associée aux ANCA [12]. De plus, la biopsie cérébrale d'une femme de 75 ans atteinte de vascularite associée à l'EBV et ayant des antécédents de polyarthrite rhumatoïde a montré une infiltration lymphocytaire périvasculaire avec EBER dans le parenchyme et le méninge [6]. Cela indique en outre que l'EBV peut presque envahir tous les vaisseaux du corps.

Notamment, le CAEBV peut provoquer une dilatation anévrismale des lumières d'autres vaisseaux sanguins tels que les artères carotides et sous-clavières, l'aorte abdominale et ses principales branches, en plus des artères coronaires [13]. Au vu des lymphocytes EBER-positifs détectés dans les vasa vasorum, ces lésions artérielles étaient évidemment différentes de la maladie de Kawasaki [13]. L'infection myocardique à EBV peut également induire une myocardite aiguë avec insuffisance cardiaque, une vascularite coronarienne nécrosante et de multiples anévrismes ventriculaires gauches. La charge virale myocardique élevée, la présence positive de la protéine EBV dans les cardiomyocytes et l'inflammation des vaisseaux intra-muros coronaires ont confirmé le rôle causal de l'EBV [14]. Les lésions cardiovasculaires du CAEBV pourraient être fortement associées à une infiltration de lymphocytes T ou NK infectés par l'EBV et à des lésions des parois vasculaires, ainsi qu'à des taux élevés de cytokines inflammatoires induits par l'EBV [5]. Notre cas a développé une coronaropathie lorsque ses symptômes cliniques se sont améliorés. De plus, dix jours après la confirmation de la coronaropathie, les copies plasmatiques d'ADN d'EBV ont légèrement augmenté, passant de 9,55 × 102 à 1,22 × 103. Ce phénomène pourrait indiquer des infiltrations directes de lymphocytes infectés par l'EBV dans la paroi vasculaire ou un dysfonctionnement immunitaire induit par l'EBV. Étant donné que nous n'avons pas effectué d'examen histologique des artères coronaires endommagées, le mécanisme sous-jacent doit être étudié plus avant. En revanche, notre patient ne présentait qu'une fièvre légère et des ganglions lymphatiques enflés dans le cou, ce qui ne répondait pas au diagnostic de maladie de Kawasaki. Ainsi, il est raisonnable de supposer que la coronaropathie pourrait être causée par une vascularite induite par une infection à EBV au lieu de la maladie de Kawasaki.

Les patients atteints de CAEBV peuvent présenter divers symptômes et évolutions cliniques. Nous rapportons ici le premier cas de CAEBV présentant successivement une polymyosite et une coronaropathie. Ce cas suggère en outre que le CAEBV pourrait compliquer le diagnostic des maladies auto-immunes chez les enfants. Une investigation minutieuse du CAEBV caché doit être recommandée chez les enfants atteints de polymyosite atypique ou de dilatation de l'artère coronaire.

Les données brutes soutenant les conclusions de cet article seront mises à disposition par les auteurs, sans réserve indue.

Infection chronique active à Epstein-Barrvirus

Dilatation de l'artère coronaire

Groupe de différenciation

Petit ARN codé par EBV

Virus d'Epstein-Barr

Tueur naturel

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Nous avons remercié YM Tang pour sa suggestion de traitement.

Ce travail a été soutenu par des fonds de la National Natural Science Foundation of China (81871220) et du Fundamental Public Benefit Research Plan of Zhejiang Province (LGC20H040001). Les organismes de financement n'ont joué aucun rôle dans la conception de l'étude et la collecte, l'analyse et l'interprétation des données et dans la rédaction du manuscrit.

Département de rhumatologie, immunologie et allergie, Hôpital pour enfants, École de médecine de l'Université du Zhejiang, Centre national de recherche clinique pour la santé de l'enfant, 310003, Hangzhou, République populaire de Chine

Liping Teng, Chencong Shen, Jianqiang Wu, Meiping Lu et Xuefeng Xu

Département de pathologie, Hôpital pour enfants, École de médecine de l'Université du Zhejiang, Centre national de recherche clinique pour la santé de l'enfant, 310003, Hangzhou, République populaire de Chine

Weizhong Gu

Département de médecine pulmonaire, Hôpital pour enfants, École de médecine de l'Université du Zhejiang, Centre national de recherche clinique pour la santé de l'enfant, 310003, Hangzhou, République populaire de Chine

Meiping Lu et Xuefeng Xu

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LPT et XFX ont conceptualisé et conçu l'étude, rédigé le manuscrit initial et approuvé le manuscrit final tel que soumis. CCS, WZG et JQW ont effectué les analyses initiales, examiné et révisé le manuscrit et approuvé le manuscrit final tel que soumis. MPL a conçu les instruments de collecte de données, coordonné et supervisé la collecte de données et examiné de manière critique le manuscrit. Tous les auteurs ont approuvé le manuscrit final tel que soumis et acceptent d'être responsables de tous les aspects du travail. Tous les auteurs ont lu et approuvé le manuscrit final,

Correspondance à Meiping Lu ou Xuefeng Xu.

Cette étude a été approuvée par le comité d'éthique de l'hôpital pour enfants de la faculté de médecine de l'université du Zhejiang (2020-IRB-073).

Un consentement éclairé écrit a été obtenu du parent du patient pour la publication de ce rapport de cas et de toutes les images qui l'accompagnent. Une copie du consentement écrit est disponible pour examen par l'éditeur de cette revue.

Les auteurs déclarent n'avoir aucun intérêt concurrent.

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Réimpressions et autorisations

Teng, L., Shen, C., Gu, W. et al. Infection par le virus d'Epstein-Barr associée polymyosite et dilatation des artères coronaires. BMC Infect Dis 22, 227 (2022). https://doi.org/10.1186/s12879-022-07221-9

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Reçu : 11 mai 2021

Accepté : 01 mars 2022

Publié: 07 mars 2022

DOI : https://doi.org/10.1186/s12879-022-07221-9

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