Le risque de maladie de Behçet mesuré par des taux élevés

Rapports scientifiques volume 12, Numéro d'article : 12735 (2022) Citer cet article

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La maladie de Behçet (MB) est une maladie inflammatoire chronique. De faibles taux plasmatiques de cholestérol à lipoprotéines de haute densité (HDL-C) sont associés à la maladie de Crohn, une autre maladie inflammatoire chronique. Cependant, les effets de faibles niveaux de HDL-C sur la BD ne sont pas clairs. Nous avons étudié les effets des niveaux de HDL-C et de leur variabilité sur le risque de MB. Nous avons utilisé la base de données du système national d'assurance maladie coréen pour identifier 5 587 754 adultes sans antécédents de TB qui ont subi ≥ 3 examens médicaux entre 2010 et 2013. Les niveaux moyens de HDL-C à chaque visite ont été utilisés pour calculer la variabilité indépendante de la moyenne (VIM) et le coefficient de variation (CV). Il y a eu 676 nouveaux cas de MB (0,012%). Le risque de MB était accru chez les participants ayant des niveaux moyens de HDL-C très variables et faibles. Dans un modèle multivarié ajusté, les rapports de risque (intervalles de confiance à 95 %) pour l'incidence de la MB étaient de 1,335 (1,058–1,684) dans un groupe moyen élevé/VIM élevé, de 1,527 (1,211–1,925) dans un groupe moyen faible/VIM faible, et 2,096 (1,67–2,63) dans un groupe VIM moyen faible/élevé par rapport à un groupe VIM moyen élevé/faible. De faibles niveaux moyens de HDL-C et une forte variabilité de ceux-ci sont des facteurs de risque indépendants de MB.

La maladie de Behçet (MB) est une maladie inflammatoire chronique qui provoque des ulcères buccaux et génitaux, des uvéites et des lésions cutanées1. La BD est une vascularite multisystémique qui affecte la muqueuse, les yeux et les articulations ainsi que les systèmes nerveux, cardiovasculaire et gastro-intestinal. L'incidence et la prévalence de BD sont les plus élevées dans les zones proches de l'ancienne Route de la Soie, en particulier en Corée. Le taux d'incidence annuel de BD en Corée est de 3976/100 000 habitants, beaucoup plus élevé que dans d'autres pays2,3. Bien que le mécanisme pathologique de la MB ne soit pas clair, des anomalies du système immunitaire sont probablement impliquées4.

Les anomalies lipidiques augmentent le risque d'athérosclérose, et de faibles niveaux de cholestérol à lipoprotéines de haute densité (HDL-C), en particulier, augmentent de manière significative le risque de maladie cardiovasculaire5,6. La variabilité des taux de cholestérol a été reconnue comme un facteur de risque pour de nombreuses maladies7,8,9,10. Des taux moyens faibles et très variables de HDL-C sont associés à un risque accru de diabète, d'infarctus du myocarde (IM), d'accident vasculaire cérébral et de mortalité7,11.

Les principales découvertes pathologiques dans la BD sont la vascularite et les lésions endothéliales. La dysfonction endothéliale conduit à un dépôt focal de lipides dans la couche intima artérielle12,13. Chez les patients MB, les taux de marqueurs athérosclérotiques et inflammatoires, tels que le facteur de nécrose tumorale α (TNF-α), la phospholipase A2 associée aux lipoprotéines (Lp-PLA2) et l'homocystéine, sont augmentés14. Des études récentes ont démontré de faibles niveaux de HDL-C chez les patients atteints de la maladie de Crohn, une maladie inflammatoire chronique15, mais la relation entre les niveaux de HDL-C et la BD n'est pas claire. Nous avons étudié les effets des niveaux de HDL-C (niveaux moyens et variabilité) sur le risque de MB dans une cohorte nationale basée sur la population de plus de 5 millions de personnes.

Le tableau 1 résume les caractéristiques de base des participants dans les groupes en fonction de la moyenne du HDL-C et du CV. Les participants ont été divisés en quatre groupes : groupes à moyenne élevée/faible variabilité, à moyenne élevée/variabilité élevée, à moyenne faible/faible variabilité et à moyenne faible/variabilité élevée. Comparativement aux participants des autres groupes, ceux du groupe à faible moyenne/haute variabilité avaient un âge, un IMC, un tour de taille, des taux de triglycérides et une prévalence de diabète et d'hypertension plus élevés, ainsi qu'un taux de cholestérol total et un revenu inférieurs.

Il y a eu 676 nouveaux cas de MB (0,01 %) au cours de la période de suivi. Dans l'analyse de survie de Kaplan-Meier avec le diagnostic de MB comme variable dépendante, les participants du quartile inférieur des niveaux de HDL-C ont montré le taux de survie sans maladie le plus bas (Fig. 1). Après ajustement sur l'âge, le sexe, l'IMC, la consommation d'alcool, le tabagisme, l'exercice, le revenu, le DS, l'hypertension et les niveaux moyens de HDL-C, les RR pour le diagnostic de MB étaient plus élevés dans les groupes de décile (D) D1 à 6 du HDL-C moyen par rapport à J10 (Fig. 2a) et à J4–10 du VIM par rapport à J1 (Fig. 2b). Après ajustement en fonction de l'âge, du sexe, de la consommation d'alcool, du tabagisme, de l'exercice, du revenu, de l'IMC, du diabète, de l'hypertension et des taux moyens de HDL-C, les RR (IC à 95 %) pour le diagnostic de MB étaient de 1,335 (1,058-1,684). moyenne/haute variabilité, 1,527 (1,211–1,925) dans le groupe basse moyenne/faible variabilité, et 2,096 (1,670–2,630) dans le groupe basse moyenne/haute variabilité par rapport au groupe haute moyenne/faible groupe de variabilité (tableau 2).

Courbes de Kaplan-Meier montrant l'incidence de la maladie de Behçet selon les quartiles (Q1–4) des taux de cholestérol à lipoprotéines de haute densité.

Taux d'incidence (IR), rapports de risque (HR) et intervalles de confiance (IC) à 95 % de la maladie de Behçet par déciles de cholestérol à lipoprotéines de haute densité, moyenne (a) et variabilité (b). Ajusté en fonction de l'âge, du sexe, de l'indice de masse corporelle, de la consommation d'alcool, du tabagisme, de l'exercice, du revenu, du diabète sucré, de l'hypertension et du cholestérol moyen des lipoprotéines de haute densité.

Nous avons constaté qu'un faible niveau moyen de HDL-C et une forte variabilité sont associés à un risque accru de MB.

Bien que la physiopathologie de la MB ne soit pas claire, les infections chez les individus génétiquement prédisposés semblent jouer un rôle4,16. Les facteurs génétiques qui augmentent le risque de MB comprennent l'allèle HLA-B*51 et les polymorphismes mononucléotidiques dans l'interleukine 10, 23R et 12RB24,12,16. Les déclencheurs de la MB comprennent les infections bactériennes (telles que Streptococcus sanguis, Helicobacter pylori et Mycoplasma), les infections virales (telles que le virus de l'herpès simplex de type 1, le virus d'Epstein-Barr, l'hépatite et le cytomégalovirus) et les auto-antigènes anormaux (tels que 60 kDa et protéines de choc thermique de 70 kDa, antigène S, protéine de liaison aux rétinoïdes interphotorécepteurs, α-tropomyosine et αβ-cristalline)4,16. Des déséquilibres entre les cellules tueuses naturelles, les lymphocytes T gamma delta et les neutrophiles peuvent également être impliqués dans le développement de la MB. La dysfonction endothéliale et l'inflammation vasculaire neutrophile provoquent une thrombose chez les patients MB. Les sous-types de cellules T auxiliaires CD4 + 1, 2, 17 et 22, les cellules T régulatrices et les cytokines impliquées dans le système immunitaire adaptatif sont également importants dans la pathogenèse de BD16.

Des niveaux réduits de HDL-C protecteur réduisent l'activité et l'expression de la monoxyde d'azote synthase endothéliale, entraînant un stress oxydatif et des dommages à l'endothélium vasculaire17. Des études récentes ont suggéré que le HDL-C protège l'endothélium en stimulant la production d'oxyde nitrique anti-athérogène endothélial. Le HDL-C favorise la réparation endothéliale et a également des effets antioxydants, anti-inflammatoires et antithrombotiques18,19,20. La perfusion de HDL-C inhibe l'activation des neutrophiles chez les patients atteints de maladie vasculaire périphérique21 et réduit la production de cytokines pro-inflammatoires (interleukine-6, ligand de chimiokine 2 et facteur de nécrose tumorale α) chez la souris22,23. Dans une étude récente, les statines ont réduit l'expression de la molécule-3 contenant l'immunoglobuline et le domaine de la mucine des cellules T sur les cellules tueuses naturelles et les cellules T tueuses naturelles, associée à un rapport HDL-C/cholestérol total élevé et à une diminution des taux de cholestérol total et de LDL24. Par conséquent, des niveaux réduits de HDL induisent un dysfonctionnement endothélial et activent les neutrophiles et les cellules tueuses naturelles, suggérant que le HDL est impliqué dans la pathogenèse de la MB.

Le regroupement des triglycérides, du HDL-C, du glucose, du tour de taille et de la tension artérielle a été observé selon un modèle qui émule le syndrome métabolique. Parmi eux, un faible taux de HDL-C s'est avéré être lié à l'infarctus du myocarde et à l'accident vasculaire cérébral chez les patients atteints du syndrome métabolique25. De plus, une variabilité élevée du HDL-C est associée à un risque accru d'infarctus du myocarde, d'accident vasculaire cérébral, d'insuffisance rénale terminale et de diabète7,8,9,10,11,26,27,28. Il peut provoquer une instabilité de la plaque en raison d'une altération de l'efflux de cholestérol des tissus périphériques et des macrophages26,29. Le résultat de notre étude suggère que la variabilité du HDL-C augmente le risque de MB, similaire à d'autres maladies décrites ci-dessus.

Notre étude avait quelques limitations. Bien que nous ayons utilisé une période de sevrage de 5 ans avant l'année de référence, une causalité inverse ne peut être exclue car il s'agissait d'une étude rétrospective. Il n'y a pas de données sur les effets de la durée des anomalies du HDL-C sur le risque de MB, et il y avait une courte durée de suivi dans notre étude. De plus, l'exclusion des participants ayant subi moins de trois examens médicaux peut avoir introduit un biais de sélection dans notre étude. Étant donné que la plupart des patients atteints de dyslipidémie prennent des statines, l'effet des statines sur la variabilité du cholestérol doit être pris en compte. Cependant, comme les statines ont peu d'effet à long terme sur le HDL-C, on considère que l'effet sur la variabilité du HDL-C est également faible7,8.

Malgré ces limites, notre étude présentait plusieurs points forts. D'une part, nous avons utilisé les données d'une grande base de données nationale représentative de l'ensemble de la population coréenne pour déterminer la relation entre la variabilité du HDL-C et la BD. À notre connaissance, il s'agit de la première étude sur l'association entre les niveaux de HDL-C et le risque de MB. De faibles niveaux moyens de HDL-C et une grande variabilité étaient des prédicteurs indépendants de BD. Les médecins doivent être conscients du risque accru de MB chez ces patients. Le traitement du MB doit également se concentrer sur la normalisation des taux de HDL-C. D'autres études sur les effets de la variabilité du HDL-C sur la dysfonction endothéliale sont nécessaires pour évaluer les mécanismes sous-jacents à la relation entre le HDL-C et la BD.

En conclusion, afin de réduire le risque de BD, il est important d'augmenter le HDL-C (plus de 58,7 mg/dL chez l'homme et de plus de 67,5 mg/dL chez la femme) et de maintenir cette condition constante pour réduire la variabilité. Arrêter de fumer, une thérapie orale de remplacement des œstrogènes, des exercices aérobiques intensifs et un traitement avec de la niacine, des statines ou des fibrates peuvent aider à augmenter le HDL-C30,31,32.

Le système national d'assurance maladie coréen (NHIS) utilise les dossiers de facturation des prestataires de soins de santé pour collecter des données sur l'âge, le sexe, les variables démographiques, les dossiers de traitement, les examens de santé généraux, le mode de vie et le comportement des patients. Il est conseillé aux prestataires de soins de réaliser des examens médicaux standardisés tous les 1 ou 2 ans. L'inscription au NHIS est obligatoire pour tous les > 50 millions de résidents coréens33,34.

Nous avons recueilli des données auprès de 19 459 018 participants au NHIS qui ont subi des examens médicaux entre 2012 et 2013 (année de référence) et qui avaient été inscrits au NHIS pendant au moins 5 ans avant l'examen (c'est-à-dire, période de sevrage : 2007-2011). Nous avons sélectionné 5 632 394 participants ayant subi un examen médical au cours de l'année index et ≥ 2 examens au cours des 3 années précédentes. Après exclusion des participants d'âge < 20 ans (n = 435) ou données manquantes (n = 34 810), les données de 5 587 754 participants ont été incluses dans cette étude (Fig. 3). L'approbation éthique a été obtenue auprès du comité d'examen institutionnel de l'hôpital Uijeongbu St. Mary, Université catholique de Corée (UC18ZESI0094). Le consentement éclairé n'était pas requis car les données utilisées pour cette étude étaient anonymisées. Toutes les méthodes ont été réalisées conformément aux directives et réglementations en vigueur. Le comité d'éthique du comité d'examen institutionnel de l'Institut national coréen pour la politique de bioéthique et le comité d'examen institutionnel de l'Université catholique de Corée ont renoncé à la nécessité du consentement éclairé écrit.

Organigramme de la sélection des participants à l'étude.

L'indice de masse corporelle (IMC) a été calculé en divisant le poids (kg) par le carré de la taille (m2), et l'obésité a été définie comme un IMC ≥ 25 kg/m235. « L'activité physique régulière » a été définie comme ≥ 20 min d'activité physique vigoureuse ≥ 3 fois/semaine ou ≥ 30 min d'activité physique d'intensité modérée ≥ 5 fois/semaine.

Le revenu du ménage a été dichotomisé à 25 % du revenu mensuel36. Le diabète sucré (DM) a été enregistré comme étant présent si la glycémie à jeun était ≥ 126 mg/dL ou s'il y avait ≥ 1 réclamation/an pour la Classification internationale des maladies, dixième révision (CIM-10) codes E10–14 et ≥ 1 réclamation/an pour les prescriptions de médicaments antidiabétiques. L'hypertension a été enregistrée comme étant présente si la tension artérielle était ≥ 140/90 mm Hg ou s'il y avait ≥ 1 réclamation/an pour les codes I10–15 de la CIM-10 et ≥ 1 réclamation/an pour les prescriptions de médicaments antihypertenseurs. La dyslipidémie a été enregistrée comme étant présente si le cholestérol total était ≥ 240 mg/dL ou s'il y avait ≥ 1 réclamation/an pour le code E78 de la CIM-10 et ≥ 1 réclamation/an pour les prescriptions de médicaments hypolipémiants. Des questionnaires auto-administrés ont été utilisés pour documenter les comportements sociaux, y compris le tabagisme, la consommation d'alcool et l'activité physique.

La variabilité du HDL-C a été calculée à l'aide des niveaux de HDL-C mesurés lors de deux examens de santé différents. La variabilité du HDL-C a été mesurée avec le coefficient de variation (CV), la variabilité indépendante de la moyenne (VIM) et la variabilité réelle moyenne (ARV). CV a été calculé comme (écart-type [SD]/moyenne) × 100. VIM a été calculé comme (SD/moyenneβ) × 100, où β était le coefficient de régression37,38. L'ARV était la différence absolue moyenne entre les niveaux consécutifs de HDL-C39.

Les valeurs moyennes de HDL-C diffèrent entre les hommes et les femmes ; par conséquent, nous avons utilisé des valeurs seuils spécifiques au sexe (tableau 3). Les participants avec des niveaux de HDL-C dans le quartile le plus bas (quartile 1) ont été inclus dans le groupe de HDL-C moyen bas, et ceux avec des niveaux de HDL-C dans les trois quartiles restants (quartiles 2-4) ont été inclus dans le groupe de haut- signifie groupe HDL-C. Les participants présentant une variabilité du HDL-C dans le quartile le plus élevé (quartile 4) ont été inclus dans le groupe à forte variabilité, et ceux présentant une variabilité du HDL-C dans les trois quartiles restants (quartiles 1 à 3) ont été inclus dans le groupe à faible variabilité.

Le point final de cette étude était un diagnostic de MB, défini comme la documentation des codes CIM-10 M35.2 ou V139 (maladies rares incurables). Les participants à l'étude ont été suivis depuis le début jusqu'au diagnostic de BD ou jusqu'au 31 décembre 2016, selon la première éventualité. La durée médiane de suivi était de 4,22 (4,01–4,55) ans.

Les données démographiques de base sont présentées sous forme de moyenne ± ET, médiane (écart interquartile 25–75 %) ou n (%). Les participants ont été regroupés en utilisant la moyenne du HDL-C et les quartiles CV. Les rapports de risque (HR) et les valeurs de l'intervalle de confiance (IC) à 95 % ont été calculés à l'aide du modèle à risques proportionnels de Cox. Les RR (IC à 95 %) des groupes de C-HDL à moyenne faible et de variabilité élevée ont été comparés à ceux des groupes de C-HDL à moyenne élevée et de faible variabilité, respectivement. Les estimations de Kaplan-Meier ont été utilisées pour calculer les HR cumulatifs pour les quartiles de moyenne et de variabilité du HDL-C ainsi que pour les groupes de combinaisons de moyenne et de variabilité. Ces HR ont été utilisés dans le test des résidus de Schoenfeld pour évaluer la fonction des risques proportionnels. Il n'y avait pas d'écart significatif par rapport à la proportionnalité des risques au fil du temps. Un modèle à risques proportionnels a été appliqué après ajustement pour l'âge, le sexe, l'IMC, la consommation d'alcool, le tabagisme, l'exercice, le revenu, le diabète et l'hypertension. Nous avons utilisé une analyse stratifiée et un test du rapport de vraisemblance pour évaluer les effets modificateurs potentiels de l'âge, du sexe, de l'obésité, du diabète, de l'hypertension, de la malignité et de l'utilisation d'agents hypolipidémiants. Des analyses statistiques ont été effectuées à l'aide du logiciel SAS (version 9.4 ; SAS Institute Inc., Cary, NC, États-Unis), et les valeurs de p ≤ 0,05 ont été considérées comme indiquant la signification.

Les données qui appuient les conclusions de cette étude sont disponibles dans l'article.

Sakane, T., Takeno, M., Suzuki, N. et Inaba, la maladie de G. Behcet. N. Engl. J. Med. 341, 1284-1291 (1999).

Article CAS Google Scholar

Verity, DH, Marr, JE, Ohno, S., Wallace, GR et Stanford, la maladie de MR Behcet, la route de la soie et HLA-B51 : perspectives historiques et géographiques. Tissue Antigens 54, 213-220 (1999).

Article CAS Google Scholar

Lee, YB et al. Incidence, prévalence et mortalité de la maladie d'Adamantiades-Behcet en Corée : une étude nationale basée sur la population (2006-2015). J.Eur. Acad. Dermatol. Vénéréol. 32, 999-1003 (2018).

Article CAS Google Scholar

de Chambrun, MP, Wechsler, B., Geri, G., Cacoub, P. & Saadoun, D. Nouvelles perspectives sur la pathogenèse de la maladie de Behcet. Auto-immun. Rév. 11, 687–698 (2012).

Article Google Scholar

Rosenson, RS et al. Traduction de la fonction des lipoprotéines de haute densité dans la pratique clinique : perspectives actuelles et défis futurs. Circulation 128, 1256-1267 (2013).

Article Google Scholar

Heinecke, J. HDL et risque de maladie cardiovasculaire–temps pour une nouvelle approche ?. N. Engl. J. Med. 364, 170-171 (2011).

Article CAS Google Scholar

Han, BH, Han, K., Yoon, KH, Kim, MK & Lee, SH Impact de la moyenne et de la variabilité du cholestérol à lipoprotéines de haute densité sur le risque d'infarctus du myocarde, d'accident vasculaire cérébral et de mortalité dans la population générale. Confiture. Cœur Assoc. 9, e015493 (2020).

Article Google Scholar

Waters, DD et al. Variabilité d'une visite à l'autre des mesures de lipides en tant que prédicteurs d'événements cardiovasculaires. J.Clin. Lipidol. 12, 356–366 (2018).

Article Google Scholar

Boey, E. et al. La variabilité d'une visite à l'autre du cholestérol LDL et HDL est associée à des événements indésirables après un infarctus du myocarde avec élévation du segment ST : une étude de suivi de 5 ans. Athérosclérose 244, 86–92 (2016).

Article CAS Google Scholar

Kim, MK et al. Variabilité du cholestérol et risque de mortalité, d'infarctus du myocarde et d'accident vasculaire cérébral : une étude nationale basée sur la population. EUR. Coeur J. 38, 3560-3566 (2017).

Article CAS Google Scholar

Lee, SH et al. HDL-cholestérol, sa variabilité et le risque de diabète : une étude nationale basée sur la population. J.Clin. Endocrinol. Métab. 104, 5633–5641 (2019).

Article Google Scholar

Mendoza-Pinto, C. et al. Etiopathogenèse de la maladie de Behcet. Auto-immun. Rév. 9, 241–245 (2010).

Article CAS Google Scholar

Caliskan, M. et al. Les fonctions endothéliales sont plus gravement altérées pendant la période active de la maladie chez les patients atteints de la maladie de Behcet. Clin. Rhumatol. 26, 1074-1078 (2007).

Article Google Scholar

Yucel, C. et al. Évaluation des marqueurs de laboratoire athérogènes chez les patients atteints de la maladie de Behçet avec atteinte vasculaire. Cambre. Méd. Sci. 16, 531–537 (2020).

Article CAS Google Scholar

Soh, H. et al. La maladie de Crohn et la colite ulcéreuse sont associées à différents troubles du profil lipidique : une étude nationale basée sur la population. Aliment Pharmacol. Là. 51, 446–456 (2020).

Article CAS Google Scholar

Tong, B., Liu, X., Xiao, J. et Su, G. Immunopathogenèse de la maladie de Behcet. Devant. Immunol. 10, 665 (2019).

Article CAS Google Scholar

Jamwal, S. & Sharma, S. Dysfonctionnement de l'endothélium vasculaire : une cible conservatrice dans les troubles métaboliques. Inflamm. Rés. 67, 391–405 (2018).

Article CAS Google Scholar

Besler, C., Heinrich, K., Riwanto, M., Lüscher, TF & Landmesser, U. Effets anti-athérosclérotiques et protecteurs endothéliaux médiés par les lipoprotéines de haute densité : une nouvelle cible thérapeutique potentielle dans les maladies cardiovasculaires. Courant. Pharm. Dés. 16, 1480–1493 (2010).

Article CAS Google Scholar

Sorrentino, SA et al. Les effets endothéliaux-vasoprotecteurs des lipoprotéines de haute densité sont altérés chez les patients atteints de diabète sucré de type 2, mais sont améliorés après un traitement à la niacine à libération prolongée. Circulation 121, 110–122 (2010).

Article CAS Google Scholar

Charakida, M. et al. Anomalies vasculaires, activité paraoxonase et HDL dysfonctionnel dans le syndrome primaire des antiphospholipides. JAMA 302, 1210-1217 (2009).

Article CAS Google Scholar

Murphy, AJ et al. L'activation des neutrophiles est atténuée par les lipoprotéines de haute densité et l'apolipoprotéine AI dans des modèles d'inflammation in vitro et in vivo. Artérioscler. Thromb. Vasc. Biol. 31, 1333-1341 (2011).

Article CAS Google Scholar

Wang, Y. et al. Effets anti-inflammatoires du HDL chez la souris atteinte de polyarthrite rhumatoïde induite par le collagène. Devant. Immunol. 9, 1013 (2018).

Article Google Scholar

Scanu, A. et al. Les HDL inhibent la production de cytokines dans un modèle murin d'inflammation induite par les cristaux d'urate. Reumatismo 62(4), 266–272 (2011).

Article Google Scholar

Zhang, N. et al. Les statines réduisent les expressions de Tim-3 sur les cellules NK et les cellules NKT dans l'athérosclérose. EUR. J. Pharmacol. 821, 49–56 (2018).

Article CAS Google Scholar

Kolovou, GD, Anagnostopoulou, KK & Cokkinos, DV Physiopathologie de la dyslipidémie dans le syndrome métabolique. Postgraduat. Méd. J. 81, 358–366 (2005).

Article CAS Google Scholar

Lee, EY et al. Effet de la variabilité du cholestérol LDL, HDL et non HDL d'une visite à l'autre sur la mortalité et les résultats cardiovasculaires après une intervention coronarienne percutanée. Athérosclérose 279, 1–9 (2018).

Article CAS Google Scholar

Koh, ES et al. Variabilité intra-individuelle du cholestérol à lipoprotéines de haute densité et risque d'insuffisance rénale terminale : une étude nationale basée sur la population. Athérosclérose 286, 135–141 (2019).

Article CAS Google Scholar

Simpson, WG Variabilité des biomarqueurs et risque résiduel de maladie cardiovasculaire. Courant. Avis. Cardol. 34, 413–417 (2019).

Article Google Scholar

Navab, M., Reddy, ST, Van Lenten, BJ & Fogelman, AM HDL et maladies cardiovasculaires : mécanismes athérogènes et athérosprotecteurs. Nat. Rév. Cardiol. 8, 222-232 (2011).

Article CAS Google Scholar

Kakafika, A., Athyros, VG, Tziomalos, K., Karagiannis, A. & Mikhailidis, DP Essais sur le cholestérol des lipoprotéines de haute densité et les statines. Courant. Méd. Chim. 15, 2265-2270 (2008).

Article CAS Google Scholar

Bermudez, V. et al. Prise en charge pharmacologique du syndrome isolé des lipoprotéines de basse densité. Suis. J. Ther. 15, 377–388 (2008).

Article Google Scholar

Miller, M. Élever un faible niveau isolé de HDL-C : pourquoi, comment et quand ?. Clève Clin. J. Med. 70, 553-560 (2003).

Article Google Scholar

Ko, SH et al. Statut passé et actuel de la gestion du diabète sucré de type 2 chez l'adulte en Corée : une analyse de la base de données du Service national d'assurance maladie. Diabète Metab. J. 42, 93-100 (2018).

Article Google Scholar

Lee, YH et al. Processus d'analyse des données d'une étude nationale basée sur la population à l'aide de la base de données nationale d'informations sur la santé établie par le Service national d'assurance maladie. Diabète Metab. J. 40, 79-82 (2016).

Article Google Scholar

Kim, MK et al. Lignes directrices de pratique clinique 2014 pour le surpoids et l'obésité en Corée. Endocrinol. Métab. (Séoul) 29, 405–409 (2014).

Annonces d'article Google Scholar

Chanson, SO et al. Contexte et processus de configuration des données d'une étude nationale basée sur la population utilisant le système d'assurance maladie national coréen. Diabète Metab. J. 38, 395–403 (2014).

Article Google Scholar

Asayama, K. et al. Variabilité de la pression artérielle à domicile comme facteur de risque cardiovasculaire dans la population d'Ohasama. Hypertension 61, 61–69 (2013).

Article CAS Google Scholar

Fukuda, K. et al. Variabilité de la pression artérielle au jour le jour et résultat fonctionnel après un AVC ischémique aigu : registre des accidents vasculaires cérébraux de Fukuoka. Coup 46, 1832–1839 (2015).

Article Google Scholar

Mena, L. et al. Un indice fiable pour la signification pronostique de la variabilité de la pression artérielle. J. Hypertens 23, 505-511 (2005).

Article CAS Google Scholar

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Ce travail a été soutenu par une subvention de la National Research Foundation of Korea (NRF) financée par le gouvernement coréen (NRF-2018R1D1A1B07044100).

Département de dermatologie, Collège de médecine, Hôpital St. Mary de Séoul, Université catholique de Corée, 222, Banpo-daero, Seocho-gu, Séoul, 06591, République de Corée

Yeong Ho Kim, Jin Woo Park et Ji Hyun Lee

Département de dermatologie, Faculté de médecine, Eunpyeong St. Mary's Hospital, Université catholique de Corée, Séoul, République de Corée

Hyun Jee Kim

Département de statistique et de science actuarielle, Université Soongsil, Séoul, République de Corée

Kyung Do Han

Département de biostatistique, Faculté de médecine, Université catholique de Corée, Séoul, République de Corée

Parc Yong Gyu

Département de dermatologie, Faculté de médecine, Uijeongbu St. Mary's Hospital, Université catholique de Corée, 271 Chunbo Street, 07345, Uijeongbu, Séoul, République de Corée

Jeune Bok Lee

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YHK, YBL et JHL étaient responsables de la conception et de la conception de l'étude. KDH était responsable de l'acquisition des données. YHK, HJK, JWP, KDH, YGP, YBL et JHL ont effectué l'analyse des données. YHK, HJK et JWP ont rédigé le manuscrit. YBL et JHL ont contribué à la révision du contenu du manuscrit. Tous les auteurs ont participé à l'interprétation des résultats et tous les auteurs ont lu et approuvé la version finale du manuscrit. YBL et JHL ont contribué à parts égales au travail en tant qu'auteurs correspondants.

Correspondance avec Young Bok Lee ou Ji Hyun Lee.

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Réimpressions et autorisations

Kim, YH, Kim, HJ, Park, JW et al. Risque de maladie de Behçet mesuré par le cholestérol à lipoprotéines de haute densité : une étude nationale basée sur la population en Corée. Sci Rep 12, 12735 (2022). https://doi.org/10.1038/s41598-022-17096-0

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Reçu : 21 avril 2022

Accepté : 20 juillet 2022

Publié: 26 juillet 2022

DOI : https://doi.org/10.1038/s41598-022-17096-0

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