La prévalence des complications cardiaques et leur impact sur les résultats chez les patients non atteints

Rapports scientifiques volume 12, Numéro d'article : 20109 (2022) Citer cet article

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L'hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) est une affection grave, et une lésion ou un dysfonctionnement du myocarde pourrait contribuer au résultat. Nous avons évalué la prévalence et l'impact pronostique de l'atteinte cardiaque dans une cohorte d'HSA. Il s'agit d'une étude prospective observationnelle multicentrique. Nous avons inclus 192 patients traités pour une hémorragie sous-arachnoïdienne non traumatique. Nous avons effectué des enregistrements ECG, des examens échocardiographiques et des prélèvements sanguins dans les 24 heures suivant l'admission et les jours 3 et 7 et à 90 jours. Le critère d'évaluation principal était la preuve d'une atteinte cardiaque à 90 jours, et le critère d'évaluation secondaire était d'examiner la prévalence d'une lésion ou d'un dysfonctionnement myocardique. L'âge médian était de 54,5 ans (intervalle interquartile [IQR] 48,0–64,0) ans, 44,3 % étaient des hommes et le score médian de la Fédération mondiale des chirurgiens neurologiques (WFNS) était de 2 (IQR 1–4). Au jour 90, 22/125 patients (17,6 %) avaient des fractions d'éjection ventriculaire gauche ≤ 50 %, et 2/121 patients (1,7 %) présentaient des signes d'un dysfonctionnement diastolique tel que défini par la vitesse maximale de l'onde E mitrale par la vitesse maximale de l'e ( E/eʹ) > 14. Il n'y avait aucun impact pronostique des preuves échocardiographiques de complications cardiaques sur les résultats neurologiques. La prévalence globale de la dysfonction cardiaque était modeste. Nous n'avons trouvé aucun facteur démographique ou lié à l'HSA associé à un dysfonctionnement cardiaque à 90 jours.

Une hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) est une affection grave avec une mortalité et une morbidité élevées. Les patients atteints d'HSA peuvent développer plusieurs complications, notamment une lésion myocardique aiguë et un dysfonctionnement cardiaque1. En conséquence, il est nécessaire de disposer de preuves et d'informations actualisées sur la prévalence des lésions cardiaques, des dysfonctionnements du myocarde et des arythmies cardiaques dans une cohorte contemporaine de patients atteints d'HSA. Plus d'informations sont également nécessaires concernant la relation entre l'atteinte cardiaque et les résultats cliniques chez les patients atteints d'HSA.

Un dysfonctionnement du ventricule gauche (VG) survient le plus souvent chez les patients SAH avec des enzymes cardiaques élevées et des peptides natriurétiques de type B (BNP)2, des modifications de l'électrocardiogramme (ECG) et des grades sévères de SAH3. La triade de biomarqueurs cardiaques élevés, d'arythmies ventriculaires4 et éventuellement de dysfonctionnement cardiaque manifeste5,6,7 a été observée pendant des décennies chez les patients atteints d'HSA6, mais on ne sait pas actuellement s'ils représentent des risques en plus des modèles de risque établis. De plus, pour détecter une atteinte cardiaque chez les patients atteints d'HSA, il est nécessaire d'intégrer les informations de l'ECG, des biomarqueurs cardiaques et de l'échocardiographie4. En conséquence, dans cette étude épidémiologique multicentrique, nous avons cherché à fournir des informations actualisées sur les preuves d'atteinte cardiaque chez les patients atteints d'HSA non traumatique et à examiner l'impact pronostique d'une lésion ou d'un dysfonctionnement myocardique ajouté aux systèmes de notation des risques établis.

L'étude est enregistrée dans Clinical Trials (NCT01670838) le 22/08/2012.

Nous avons inclus 197 patients consécutifs traités à l'hôpital universitaire de Kuopio, en Finlande, à l'hôpital universitaire de Turku, en Finlande, et à l'hôpital universitaire de Berne, en Suisse, de mars 2014 à février 2016. Cinq patients ont été exclus en raison du score manquant de la Fédération mondiale des chirurgiens neurologiques (WFNS). . Les critères d'inclusion étaient les patients atteints d'HSA aiguë non traumatique, d'âge ≥ 18 ans et d'un consentement écrit. Les critères d'exclusion étaient une mort cérébrale anticipée < 24 h ou un patient autrement moribond (décès prévu < 24 h ou traité uniquement en tant que candidat donneur). Le journal de dépistage est présenté ci-dessous.

Un consentement éclairé écrit a été demandé aux patients par le personnel de l'unité de soins intensifs (USI). Si le patient n'était pas capable d'agir, le consentement était demandé au plus proche parent ou au représentant légal du patient. Ce manuscrit rapporte les résultats qui ont été acquis selon les lignes directrices du renforcement de la déclaration des études observationnelles en épidémiologie (STROBE). Cinq patients avec des données manquantes pour les scores de la Fédération mondiale des chirurgiens neurologiques (WFNS) ont été exclus, laissant 192 patients disponibles pour les analyses.

Toutes les mesures ont été effectuées pendant les séjours en soins intensifs et à l'hôpital, et les mesures à 90 jours ont été effectuées lors de la visite ambulatoire. La dysfonction cardiaque systolique a été définie comme une fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) ≤ 50 %, et la dysfonction diastolique a été définie comme un rapport entre la vitesse d'entrée mitrale précoce et la vitesse diastolique précoce annulaire mitrale (E/eʹ) > 14 par échocardiographie. La sévérité de l'HSA a été classée à l'aide du score WFNS comme suit : grade I, échelle de coma de Glasgow (GCS) 15, pas de déficit moteur, grade II GCS 13-14, pas de déficit moteur, grade III GCS 13-14 et déficit moteur, grade IV GCS 7–12 et grade V GCS 3–6. Le système de classification clinique de Hunt et Hess a également été utilisé pour classer la gravité de l'HSA, et nous avons utilisé l'échelle de Fisher pour évaluer l'apparence du saignement par tomodensitométrie8 (tableau 1).

Le protocole de traitement en réanimation des patients HSA est présenté dans le tableau 2.

Les données démographiques des patients ont été collectées de manière prospective à partir de systèmes électroniques de gestion des données des patients, y compris le score WFNS à l'admission9. Les marqueurs de laboratoire de routine ont été collectés quotidiennement à 8 heures du matin de l'admission au jour 7 et à 90 jours à la clinique externe. Nous avons recueilli les marqueurs de laboratoire de routine suivants : gaz du sang, hémoglobine sanguine, thrombocytes, leucocytes, rapport international normalisé (INR), bilirubine, créatinine, protéine C-réactive (CRP), créatinine kinase (CK), bande myocardique de créatinine kinase (CK- MB), la troponine T cardiaque (cTnT), le peptide natriurétique de type pro‐B N-terminal (NT-proBNP), le sodium, le potassium et le magnésium. Tous les échantillons de laboratoire de routine ont été analysés par des laboratoires accrédités dans les hôpitaux de l'étude. Le cTnT et le NT-proBNP ont été mesurés par les tests immuno-électrochimiluminescents (ECLIA) (Roche Diagnostics GmbH, Mannheim, Allemagne). Nous avons calculé la filtration glomérulaire estimée (DFGe) en utilisant la formule CKD-EPI10.

Nous avons également mesuré les concentrations plasmatiques de norépinéphrine et d'épinéphrine au cours des premières 24 heures après l'admission (jour 1) et plus tard aux jours 3 et 7 et après 3 mois. Pour ces mesures, des échantillons de plasma ont été prélevés dans des tubes en plastique de 10 ml dans de la glace contenant de l'EGTA (acide éthylène glycolbis (2-aminoéthyléther)-N,N,Nʹ,Nʹ-tétraacétique) et du glutathion réduit comme conservateur. Les échantillons ont été centrifugés immédiatement et le plasma a été conservé congelé à - 70 ° C jusqu'à analyse. Pour l'analyse chromatographique des catécholamines, un kit de réactifs Chromsystems (Chromsystems Instruments and Chemicals GmbH, Munich, Allemagne) a été utilisé. L'indice de masse corporelle (IMC) a été calculé en poids (Kg)/ [taille (m)] 2.

L'échocardiographie transthoracique (TTE) a été réalisée au cours des 24 premières heures après l'admission (jour 1), aux jours 3 et 7 et à 3 mois de visite en clinique externe. Un nombre limité de cardiologues ou d'intensivistes expérimentés ont effectué des examens échographiques cardiaques selon le protocole d'étude spécifique. Le diamètre télédiastolique VG (LVEDD), le diamètre télésystolique (LVESD), l'épaisseur de la paroi interventriculaire (IVS), l'épaisseur de la paroi postérieure (PW), le diamètre de la racine aortique (Ao) et le diamètre de l'oreillette gauche (LA) ont été enregistrés à partir du long parasternal -vue d'axe. La FEVG a été mesurée à l'aide de la vue parasternale en mode M et de la projection apicale à 4 cavités et a été calculée à l'aide de la méthode de Simpson. Nous avons évalué les anomalies de mouvement dans les parois antérieure, latérale, inférieure et septale en utilisant la vue parasternale à axe long, et les résultats ont été rapportés comme un mouvement normal de la paroi/hypokinésie/akinésie/dyskinésie. La fonction diastolique du VG a été évaluée sur la base du schéma d'afflux mitral, des vitesses des ondes E et A, du rapport E/A et du temps de décélération (DT). La vitesse de mouvement du tissu diastolique dans l'anneau mitral latéral (lat eʹ) et l'anneau septal (sept eʹ) a été enregistrée à l'aide d'un Doppler tissulaire à ondes pulsées et a été moyennée (eʹ). La fonction diastolique et la pression de remplissage ventriculaire gauche ont été évaluées en calculant le rapport E/eʹ. La fonction ventriculaire droite a été évaluée par une excursion systolique dans le plan de l'anneau tricuspide (TAPSE) et par la mesure de la vitesse tissulaire systolique dans l'anneau tricuspide (Sʹ tricuspide). Le diamètre télédiastolique du ventricule droit a été mesuré à partir de la vue apicale à 4 cavités. La pression artérielle pulmonaire a été estimée sur la base de la régurgitation tricuspide. D'autres anomalies cardiaques significatives (p. ex., valvules, épanchement péricardique, communication interauriculaire, thrombose intracardiaque) ont également été enregistrées.

Nous avons effectué une surveillance Holter® de 24 h au jour 1 et au jour 7, en même temps que l'examen d'échocardiographie cardiaque, et nous avons effectué une surveillance Holter lors de la visite ambulatoire de 3 mois. Les enregistrements Holter ont été effectués à l'aide d'un enregistreur Medilog AR4. Les données ont été automatiquement analysées par un moteur logiciel (Darwin, ScanMed AS) avec des corrections manuelles pour les artefacts. La fréquence cardiaque moyenne et toutes les arythmies ont été enregistrées ainsi que les mesures de la variabilité de la fréquence cardiaque (écart type de l'intervalle RR (SDNN), puissance dans le spectre haute fréquence, puissance dans le spectre basse fréquence et leurs rapports.

Tous les patients ont été programmés pour un suivi neurochirurgical de routine de 90 jours, et les résultats neurologiques ont été évalués à l'aide de l'échelle de Rankin modifiée (mRS)11 ou de l'échelle de résultats de Glasgow (GOSE)11. Nous n'avons pas eu de suivi de trois mois pour les patients présentant une hémorragie non anévrismale (n = 22) ou les patients n'ayant pas besoin de contrôle clinique en raison d'un état végétatif. Pour les analyses pronostiques, nous avons dichotomisé le résultat comme un bon résultat clinique, que nous avons défini comme mRS 0–2 ou GOSE 6–8, ou un mauvais résultat clinique pour les patients décédés ou dépendants de l'aide après une SAH (mRS > 2 ou GOSE < 6). Les définitions des complications cardiaques à l'admission et au suivi sont détaillées dans le tableau 3.

Il s'agissait d'une étude observationnelle prospective examinant l'incidence de l'atteinte cardiaque dans le but de documenter les éventuels facteurs prédisposants lors des séjours en USI pour dysfonction cardiaque à 90 jours chez les patients atteints d'HSA aiguë non traumatique. Les calculs de puissance avant le début de l'étude ont démontré qu'un échantillon de 200 patients serait suffisant pour détecter une faible corrélation (r = 0,20) avec alpha 0,05 et une puissance de 80 %, et nous avons basé l'inclusion des patients sur ce calcul. Cette taille d'échantillon permettrait des comparaisons de groupe avec une puissance adéquate et avec cette taille de cohorte, l'analyse de régression pourrait également être effectuée de manière fiable. Les calculs de taille d'échantillon ont été exécutés par le logiciel statistique R avec la bibliothèque 'pwr'. Les données catégorielles sont présentées sous forme de nombres absolus (proportions) et les données continues sous forme de médiane (intervalle interquartile [IQR]). Pour les variables catégorielles, le test χ2 bilatéral ou le test exact de Fischer ont été utilisés. Les données continues ont été comparées au test U de Mann-Whitney ou au test de variance de Kruskal-Wallis.

Dans un premier temps, nous avons cherché à évaluer la prévalence et les facteurs prédictifs des complications cardiaques chez les patients atteints d'HSA non traumatique. Comme critère de jugement secondaire, nous avons évalué la mortalité et la morbidité causées par les complications cardiaques. Nous avons évalué les variables cliniques associées aux résultats, et les variables avec une valeur de p < 0,10 ont été incluses dans un modèle de régression logistique multivariable. Pour déterminer l'association entre l'atteinte cardiaque et les résultats neurologiques, nous avons en outre établi un modèle pronostique avec des patients stratifiés en catégories basées sur les scores de classement WFNS et les concentrations de cTnT ou de NT-proBNP (catégorie 1 : WFNS < 3, cTnT < 8 ng/L/ NT-proBNP < 380 ng/L [médianes de la cohorte], catégorie 2 : WFNS < 3, cTnT ≥ 8 ng/L/NT-proBNP ≥ 380 ng/L, catégorie 3 : WFNS ≥ 3, cTnT < 8 ng/L/ NT-proBNP < 380 ng/L, catégorie 4 : WFNS ≥ 3, cTnT ≥ 8 ng/L/NT-proBNP ≥ 380 ng/L). Les modèles pronostiques ont été ajustés sur l'âge et le sexe ainsi que sur des variables a priori sélectionnées associées au pronostic cardiovasculaire (pression artérielle systolique, IMC, maladie coronarienne, diabète sucré, tabagisme actuel, eGFR et concentrations de noradrénaline). Les participants avec des données de covariables manquantes ont été exclus des analyses de régression multivariées. La valeur pronostique supplémentaire de cTnT et de NT-proBNP pour le score de classement WFNS a été évaluée à l'aide des statistiques C dérivées de modèles de régression logistique ainsi que de l'indice de reclassification nette continue (cNRI) et de l'amélioration de la discrimination intégrée (IDI).

Des valeurs de p ≤ 0,05 ont été fixées pour indiquer des résultats statistiquement significatifs. Nous avons utilisé SPSS Statistics pour Windows (version 22, IBM Corp, Armonk, NY, USA) et STATA 16.1 (StataCorp LP, College Station, TX) pour les analyses statistiques.

Les comités d'éthique de Northern Savo, Finlande (enregistrement n° 78/2011), Hospital District of Southwest Finland, Turku (T4/2014) et Inselspital Bern, Suisse (enregistrement n° 239/12), ont approuvé l'étude. Le consentement éclairé a été obtenu. L'étude a été réalisée conformément aux normes éthiques de la Déclaration d'Helsinki de 1964 et de son amendement ultérieur et est enregistrée dans les essais cliniques le 22/08/2012, NCT01670838.

Les caractéristiques de base des patients selon les scores de classement WFNS sont présentées dans le tableau supplémentaire S1.

L'âge médian était de 54,5 (48,0–64,0) ans, 44,3 % étaient des hommes et le WFNS médian était de 2 (1–4). En général, la prévalence des états prémorbides était faible. Les concentrations de cTnT et de norépinéphrine ainsi que de QTc ont augmenté parallèlement au score WFNS.

Les détails concernant l'atteinte cardiaque et d'autres complications pendant l'admission et après la sortie sont présentés dans le tableau 4.

Au jour 90, 22 patients sur 125 (17,6 %) avaient une FEVG ≤ 50 % et 2 patients sur 121 (1,7 %) avaient un E/e > 14. Aucun des patients ou des facteurs étudiés liés à l'HSA n'était prédictif d'un dysfonctionnement cardiaque jour 90 (tableau complémentaire S2). La proportion de patients avec une cTnT élevée était significativement plus faible au jour 90 (7,7 %) par rapport au jour 1 (29,4 % ; p < 0,001). La proportion de patients avec un NT-proBNP élevé était significativement plus faible au jour 7 (15,8 %) et au jour 90 (3,1 %) par rapport au jour 1 (25,6 % ; p < 0,001).

Le résultat ECG le plus fréquent était l'allongement de l'intervalle QTc, avec une incidence de 56,1 % au jour 1, 35,0 % au jour 3, 29,9 % au jour 7 et 33,1 % au jour 90 (tous p < 0,001 par rapport au jour 1). Au jour 90, il y avait une proportion plus élevée de patients avec une FEVG réduite (< 50 %) et une proportion plus faible de patients avec des anomalies régionales du mouvement de la paroi par rapport à la valeur initiale.

Les concentrations de cTnT au jour 1 selon différentes catégories d'état clinique, la gravité des saignements et les catégories d'événements cardiopulmonaires et les mesures de résultats sont présentées dans le tableau 5.

Les patients avec un état clinique plus mauvais et des saignements plus sévères présentaient des concentrations plus élevées de cTnT, ce qui était également le cas pour les patients avec des résultats neurologiques plus mauvais lors du suivi de trois mois. Les analyses correspondantes pour le NT-proBNP et les catécholamines endogènes sont présentées dans les tableaux 6 et 7.

Les concentrations de NT-proBNP étaient associées à l'échelle de Glasgow, à l'allongement de l'intervalle QTc et à des troubles de la paroi régionale sur l'échocardiographie. Les concentrations de catécholamines endogènes étaient similaires dans tous les sous-groupes analysés, à l'exception de différentes concentrations d'épinéphrine endogène selon le score de classement de Fisher (inférieur dans les grades plus sévères) et de différentes concentrations de noradrénaline endogène selon le classement de Hunt et Hess et de la Fédération mondiale des chirurgiens neurologiques. score (plus élevé dans les grades plus sévères).

Le tableau 8 présente les variables indiquées par l'analyse univariée comme étant associées à de mauvais résultats neurologiques, c'est-à-dire la dépendance (mRS > 2 ou GOSE < 6) après SAH.

Les variables significativement associées au mauvais résultat ont été analysées plus en détail dans un modèle de régression logistique multivariable. Dans cette analyse, l'âge (OR 1,04 [IC 95 % 1,01–1,08]) et la présence d'une hémorragie intracérébrale (OR 4,96 [IC 95 % 1,96–12,60]) et d'une hémorragie intraventriculaire (OR 3,14 [IC 95 % 1,39–7,11 ]) étaient indépendamment associés à de mauvais résultats neurologiques. Notre modèle a montré un taux explicatif (Nagelkerke) de R2 0,30.

Il y avait une association significative dans le modèle de régression logistique entre le score de classement WFNS, le cTnT et les mauvais résultats neurologiques au suivi de trois mois (tableau supplémentaire S3). Les patients avec des scores de classement WFNS élevés et une cTnT au-dessus de la médiane avaient un risque plus que quadruplé de mauvais résultats neurologiques (odds ratio ajusté 4,45 [IC 95 % 1,5–13,4]). L'aire sous la courbe caractéristique de fonctionnement du récepteur (ROC-AUC) du score de classement WFNS pour prédire de mauvais résultats neurologiques était de 0,677 (IC à 95 % 0,595–0,759). L'ajout de cTnT a amélioré le modèle pronostique de ROC-AUC à 0,719 (IC à 95 % 0,638–0,801), p pour comparaison = 0,05, Fig. 1). Nous n'avons observé aucune amélioration du cNRI (0,113 [IC à 95 % - 0,188 à 0,473]) ou de l'IDI (0,034 [IC à 95 % - 0,005 à 0,107]) lors de l'ajout de cTnT au score de classement WFNS.

Courbes ROC pour le score de classement WFNS, cTnT et NT-proBNP dans la prédiction de mauvais résultats neurologiques.

Le tableau supplémentaire S4 montre les associations entre le score de classement WFNS, le NT-proBNP et les mauvais résultats neurologiques lors du suivi de trois mois. Par rapport au cTnT, les résultats pour le NT-proBNP étaient moins cohérents, et une association d'un score de classement WFNS élevé et d'un NT-proBNP supérieur à la médiane avec de mauvais résultats neurologiques était atténuée dans les modèles ajustés. L'ajout de NT-proBNP au score de classement WFNS n'a pas amélioré la ROC-AUC pour le modèle pronostique (ROC-AUC 0,68 [95 % IC 0,59–0,76], p pour comparaison = 0,53, Fig. 1). Nous n'avons observé aucune amélioration du cNRI (0,05 [IC à 95 % - 0,40 à 0,40]) ou de l'IDI (− 0,004 [IC à 95 % - 0,01 à 0,05]) lors de l'ajout de NT-proBNP au score de classement WFNS.

Dans une grande cohorte de patients atteints d'HSA non traumatique, nous n'avons trouvé aucun facteur démographique ou lié à l'HSA associé à un dysfonctionnement cardiaque à 90 jours. Les signes cardiaques les plus fréquents étaient des concentrations accrues de cTnT et de NT-proBNP ainsi qu'un allongement de l'intervalle QTc ; cependant, l'incidence globale de la dysfonction cardiaque était modeste. Les patients SAH atteints de la maladie la plus grave, telle que quantifiée par le score de classement WFNS et les concentrations élevées de cTnT, avaient un pronostic particulièrement sombre lors du suivi 90 jours après l'admission à l'hôpital.

La dysfonction cardiaque apparaît précocement et est le plus souvent réversible. La dysfonction systolique ventriculaire gauche était modeste dans notre cohorte d'étude ; ce résultat est en concordance avec les résultats du groupe M Tanabe12,13. La dysfonction diastolique est associée à une augmentation de la troponine12, mais dans notre population, la dysfonction diastolique était extrêmement rare. Des concentrations élevées de troponine cardiaque I sont associées à des anomalies du mouvement de la paroi régionale chez les patients atteints de SAH14, ce qui est conforme aux résultats de l'enquête actuelle, où les patients présentant des troubles du mouvement de la paroi régionale présentaient des concentrations très élevées de cTnT. C'était également le cas pour les patients présentant une diminution de la FEVG et un allongement de l'intervalle QTc. En outre, les concentrations de cTnT ont augmenté avec l'augmentation de la gravité de la maladie quantifiée par le score de classement WFNS. Ces résultats mettent en évidence qu'il existe une sous-population de patients susceptibles d'avoir un impact cardiaque préjudiciable précoce de l'HSA, entraînant à la fois des lésions myocardiques manifestes et subcliniques ainsi que des arythmies.

Les concentrations de troponine cardiaque sont élevées chez les patients atteints d'HSA14 et sont positivement corrélées à la gravité des saignements4, à l'ischémie cérébrale retardée, aux mauvais résultats et à la mortalité15. Les concentrations de cTnT dans notre étude ont été uniformément augmentées en fonction de la gravité de la maladie chez les patients SAH avec de mauvais résultats neurologiques après 90 jours également. Nos résultats sont en concordance avec des études antérieures14,16, bien que les concentrations élevées de troponine cardiaque aient été moins fréquentes que dans l'étude de Nastasovic et al.17 ; cependant, dans les enquêtes précédentes, les patients ayant des antécédents connus de maladies cardiaques et neurologiques ont été exclus18, ce qui rend les résultats moins comparables.

Les troponines cardiaques et les peptides natriurétiques sont les biomarqueurs établis de la cardiologie contemporaine, reflétant les lésions myocardiques et le stress. Des deux, la cTnT est plus fortement associée à la gravité de la maladie et aux résultats neurologiques. En l'absence d'infarctus du myocarde manifeste, les troponines cardiaques sont supposées refléter une lésion myocardique subclinique. Les causes d'une augmentation de la troponine cardiaque sont multifactorielles, pouvant inclure à la fois une ischémie myocardique et une tension. Chez nos patients atteints d'HSA aiguë non traumatique, l'activation des systèmes rénine-angiotensine, sympathique et inflammatoire peut avoir médié la libération de troponine cardiaque. En comparaison, le NT-proBNP et les catécholamines sont moins fréquemment associés à des complications cardiaques, à la gravité de la maladie et à de mauvais résultats neurologiques.

Des concentrations élevées de catécholamines sont utilisées comme marqueurs de substitution pour une activité sympathique accrue19. Les résultats de notre étude sont en concordance avec les résultats du groupe Moussoutas20, où les niveaux de noradrénaline mais pas les niveaux d'épinéphrine étaient associés à l'état clinique. Salem et al.21 ont montré que les altérations myocardiques et les concentrations de catécholamines sont régressives au cours de la première semaine, ce qui est comparable aux résultats de notre étude. Nous avons mesuré les concentrations de catécholamines aux mêmes moments que l'échocardiographie cardiaque et les ECG, mais n'avons trouvé aucune association entre la fonction cardiaque et l'arythmie avec les concentrations de catécholamines endogènes.

Notre étude a ses forces et ses limites. Nous avons inclus des patients de trois hôpitaux différents dans deux pays européens avec une haute qualité de soins neuro-intensifs. Un atout majeur est le bilan cardiaque multimodal répété avec un suivi à long terme. L'incidence de la morbidité et des complications cardiaques était modeste par rapport aux études précédentes. Une explication est que notre population reflète tout un éventail d'HSA non traumatiques, et pas seulement des patients sélectionnés de mauvaise qualité.

Les patients atteints d'HSA non traumatique sont à risque de complications cardiaques, en particulier en ce qui concerne une lésion myocardique subclinique et une arythmie. Parallèlement aux systèmes de notation des risques cliniques, les mesures de la troponine cardiaque peuvent améliorer les évaluations des risques pour le pronostic à long terme. Il pourrait y avoir un sous-groupe de patients, qui devraient être évalués multidisciplinaires au jour 90, pour identifier ceux qui ont besoin de soins cardiaques.

Les ensembles de données générés et/ou analysés au cours de la présente étude ne sont pas accessibles au public en raison de la législation finlandaise. La législation finlandaise applicable n'autorise pas le partage et/ou la soumission des ensembles de données de l'étude. La législation applicable stipule que 1) toute donnée de santé ne doit être traitée que s'il existe une base légale valable. Même dans ce cas, tout transfert vers un pays en dehors de l'UE/EEE nécessite une base et des mesures de protection spécifiques. (Règlement général sur la protection des données, RGPD) 2) les données des patients sont strictement confidentielles et ne peuvent être divulguées à des tiers (Loi sur le statut et les droits des patients) 3) l'utilisation secondaire des données de santé (par exemple, pour la recherche scientifique) doit respecter les Agir sur l'utilisation secondaire des données. Cette législation nous interdit d'autoriser les transferts de données/l'accès à des ensembles de données qui incluraient des données sur les patients/la santé. Par conséquent, les données brutes ou même les données anonymisées (pseudonymisées) ne peuvent pas être partagées publiquement. Les ensembles de données utilisés et/ou analysés au cours de la présente étude sont disponibles auprès de l'auteur correspondant sur demande raisonnable.

Diamètre de la racine aortique

Auriculo-ventriculaire

Indice de masse corporelle

Peptide natriurétique de type B

Intervalle de confiance

Créatinine kinase

Bande myocardique de créatinine kinase

Indice de reclassement net continu

Protéine C-réactive

Temps de décélération

Cardiac troponine T

Par la vitesse maximale de l'onde E mitrale par la vitesse maximale E'

Électrocardiogramme

Filtration glomérulaire estimée

Acide éthylène glycolbis (2-aminoéthyléther)-N,N,Nʹ,Nʹ-tétra acétique

Échelle de coma de Glasgow

Échelle de résultat de Glasgow étendue

Vitesses des ondes E et A

Immunoessai par électrochimiluminescence

Amélioration de la discrimination intégrée

Quotient international normalisé

Hémorragie intracérébrale

Hémorragie intraventriculaire

Unité de soins intensifs

Épaisseur de la paroi interventriculaire

Gamme interquartile

Anneau mitral latéral

Diamètre de l'oreillette gauche

Ventricule gauche

Diamètre télédiastolique VG

Diamètre télésystolique VG

Fraction d'éjection ventriculaire gauche

Échelle de Rankin modifiée

Peptide natriurétique N‐terminal de type Pro‐B

Épaisseur de la paroi postérieure

Intervalle QT corrigé

Hémorragie sous-arachnoïdienne

Hémorragie sous-durale

Anneau septal

Écart type de l'intervalle RR

Excursion systolique dans le plan de l'anneau tricuspide

Échocardiographie transthoracique

Fédération mondiale des chirurgiens neurologiques

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Le cardiologue Heikki Miettinen, les infirmières de l'étude Elina Halonen, Sari Rahikainen et Saija Rissanen de l'hôpital universitaire de Kuopio, l'intensiviste Ari Katila, les neurochirurgiens Ilkka Saarenpää, Anna Kotkansalo et Jussi Posti de l'hôpital universitaire de Turku.

Financement public de la recherche, hôpital universitaire d'Åkershus et société finlandaise de soins intensifs.

Tobias M.Merz

Adresse actuelle : Cardiothoracic and Vascular Intensive Care Unit, Auckland City Hospital, Auckland, Nouvelle-Zélande

Jean Wiegand

Adresse actuelle : Unité de soins intensifs, Lindenhofspital, Berne, Suisse

Département de médecine de soins intensifs, Hôpital universitaire de Kuopio, Université de Finlande orientale, PO BOX 100, 70029 KYS, Kuopio, Finlande

Maarit Lång & Stepani Bendel

Service de médecine intensive, Hôpital universitaire de Berne, Université de Berne, Berne, Suisse

Stephan M. Jakob, Tobias M. Merz et Jan Wiegand

Services périopératoires, médecine de soins intensifs et gestion de la douleur, hôpital universitaire de Turku, anesthésiologie, soins intensifs, soins d'urgence et médecine de la douleur, Université de Turku, Turku, Finlande

Riikka Takala, Juha Grönlund & Mika Valtonen

Division de médecine, Département de cardiologie, Hôpital universitaire d'Akershus, Lørenskog, Institut de médecine clinique, Université d'Oslo, Oslo, Norvège

Magnus N. Lyngbakken & Torbjørn Omland

Département de cardiologie, Hôpital universitaire de Kuopio, Université de Eastern Finad, Kuopio, Finlande

Anu Turpeinen

Neurocenter, Département de neurochirurgie, Hôpital universitaire de Turku, Université de Turku, Turku, Finlande

Mélissa Rahi

Département de neurochirurgie, Hôpital universitaire de Kuopio, Université de Finlande orientale, Kuopio, Finlande

Timo Koivisto

Division de la recherche et de l'innovation, Hôpital universitaire d'Akershus, Lørenskog, Institut de médecine clinique, Université d'Oslo, Oslo, Norvège

Helge Røsjø

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Conception et méthodologie de l'étude : tous les auteurs. Collecte et nettoyage des données : ML, TK, RT, MR, JW Examens échographiques cardiaques : AT, MV, JG, TMM Analyse statistique : MNL, ML Rédaction du manuscrit : ML, SB, MNL, HR Révision critique du manuscrit et approbation du manuscrit final : tous les auteurs. Direction de l'étude : SMJ, RT, TO, HR, SB Ce manuscrit est conforme à toutes les instructions aux auteurs. Tous les auteurs ont une contribution substantielle à la conception, à la conception, à l'acquisition des données ou à l'analyse et à l'interprétation des données. Tous les auteurs ont participé à la rédaction de l'article ou à sa révision critique pour un contenu intellectuel important. Tous les auteurs ont approuvé la version finale de ce manuscrit. Tous les auteurs ont convenu d'être responsables de tous les aspects du travail en s'assurant que les questions liées à l'exactitude ou à l'intégrité de toute partie du travail sont étudiées et résolues de manière appropriée.

Correspondance à Maarit Lång.

Les auteurs ne déclarent aucun intérêt concurrent.

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Réimpressions et autorisations

Lång, M., Jakob, SM, Takala, R. et al. La prévalence des complications cardiaques et leur impact sur les résultats chez les patients atteints d'hémorragie sous-arachnoïdienne non traumatique. Sci Rep 12, 20109 (2022). https://doi.org/10.1038/s41598-022-24675-8

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Reçu : 06 juillet 2022

Accepté : 18 novembre 2022

Publié: 22 novembre 2022

DOI : https://doi.org/10.1038/s41598-022-24675-8

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